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自噬是细胞内长寿命蛋白和胞浆成分降解再循环利用的一种进化保守方式.正常情况下,心脏维持着低水平的自噬[1].营养缺乏、低氧和炎症等应激状态可以激活自噬.自噬参与了心肌缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)的病理生理过程,但其具体分子机制不明,而且对自噬在心脏IR过程中起细胞保护作用还是促进细胞死亡目前尚无统一观点.本文重点综述自噬在心脏IR方面的研究进展。