【摘 要】
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目的:探讨METTL3在非小细胞肺癌中的表达及作用,并探讨其可能的机制.方法:通过慢病毒转染,在HCC827细胞中过表达和敲除METTL3,并通过免疫印迹验证METTL3蛋白表达.免疫印迹检测HCC827细胞中生长抑制物家族成5(Methyltransferase Like 3,甲基转移酶3)调控ING5 (Inhibitor Of Growth Family Member 5,METTL3).使用基因表达交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysi
【机 构】
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空军军医大学西京医院呼吸内科 陕西西安710032;空军军医大学基础医学院生物化学教研室 陕西西安710032
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目的:探讨METTL3在非小细胞肺癌中的表达及作用,并探讨其可能的机制.方法:通过慢病毒转染,在HCC827细胞中过表达和敲除METTL3,并通过免疫印迹验证METTL3蛋白表达.免疫印迹检测HCC827细胞中生长抑制物家族成5(Methyltransferase Like 3,甲基转移酶3)调控ING5 (Inhibitor Of Growth Family Member 5,METTL3).使用基因表达交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)探究了METTL3和ING5在非小细胞肺癌组织和正常组织中的表达相关性.用CCK-8法检测METTL3和ING5表达对非小细胞肺癌细胞增殖的影响.使用KM-plotter验证METTL3、ING5的表达与非小细胞肺癌的总生存期(OS)、进展后生存期(PPS)和无进展生存期(PFS)之间的相关性.结果:免疫印迹结果显示,在HCC827细胞中METTL3过表达上调了ING5蛋白的表达,而METTL3表达下调了ING5蛋白的表达.GEPIA数据库分析显示METIL3在非小细胞肺癌中的表达明显低于正常组织(P＜0.05).CCK-8检测结果显示,与对照组相比METTL3缺失促进了HCC827细胞的增殖能力,而METTL3过表达显著抑制了HCC827细胞的增殖能力.此外,METTL3通过ING5调控非小细胞肺癌细胞的增殖能力.KM-plotter分析显示METTL3、ING5 mRNA的表达与非小细胞肺癌患者的生存有较好的预后关系.结论:METTL3在非小细胞肺癌低表达,并通过调控ING5的表达在非小细胞肺癌的发生进展中发挥重要地抑癌基因作用.
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