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目的:探讨核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)在大鼠SAP发病过程中的作用;并观察NF-κB必需调节蛋白结合域(NF-κB essentiamodifier binding domain,NBD)多肽对大鼠SAP的干预作用.方法:逆行胰胆管内注射50g/L牛磺胆酸钠(1mL/kg)制备大鼠SAP模型.大鼠64只,随机分成4组:假手术组,SAP组,TAT-NBD(WT)多肽组和TAT-NBD(MT)多肽组.术后6,12h处死大鼠,观察胰腺组织病理、血清淀粉酶和胰腺组织NF-κBP65蛋白的变化,检测胰腺组织MDA含量及T-SOD活力.结果:与假手术组比较,SAP模型组6,12h大鼠NF-κBP65蛋白表达显著升高(49.3±2.2 vs 4.3±1.4,65.8±1.8 vs 5.0±1.3,均P<0.05)MDA生成增加(212.7±12.5 vs 87.7±7.5296.8±13.3 vs 96.2±8.3,均P<0.05),T-SOD活力下降(88±10 vs 183±10,65±7 vs 194±10均P<0.05);与SAP模型组比较,TAT-NBD(WT多肽预处理6,12h后,NF-κBP65蛋白表达(25.9±2.3,38.9±2.6)显著降低(P<0.05),MDA生成(102.5±10.4,164.5±12.2)降低(P<0.05)T-SOD活力(153±11,168±12)增加(P<0.05)胰腺病理学评分下降(5.04±0.41 vs 8.71±0.45,5.45±0.34 vs 10.31±1.23,均P<0.05),淀粉酶无明显变化.TAT-NBD(MT)多肽组上述指标均无明显变化.结论:SAP时大鼠胰腺组织的NF-κB过度激活,活性氧簇生成增加;NBD多肽预处理可以抑制NF-κB过度活化,减少活性氧簇生成,减轻胰腺局部炎症损伤.