目的:观察金蝉花多糖对D-半乳糖胺(D-galactosamine,D-GlaN)致小鼠急性肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:75只雄性昆明小鼠根据数字表法随机分为5组,每组15只,正常组,腹腔注射生理盐水;模型组,腹腔注射D-GlaN;金蝉花多糖低、中、高剂量组,腹腔注射D-GlaN的同时予以金蝉花多糖溶液(0.5,1.0,2.0 g·kg-1)灌胃治疗。治疗12 d后检测各组肝组织病理评分、肝匀浆指标[超氧化物歧化物(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px),一氧化氮(nitric oxide,NO)],血清学指标[天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST),丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP),胆碱酯酶(cholinesterase,CHE)],采用免疫组化法检测各组肝组织核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB),肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达水平。结果:模型组肝组织病理评分,MDA,NO,AST,ALT,ALP,NF-κB,TNF-α水平均明显高于正常组(P<0.05),而SOD,GSH-Px,CHE水平明显低于正常组(P<0.05);金蝉花多糖低、中、高剂量组肝组织病理评分均明显低于模型组(P<0.05),且随治疗剂量升高,肝组织病理评分呈明显降低趋势(P<0.05);金蝉花多糖低、中、高剂量组MDA,NO,AST,ALT,ALP,NF-κB,TNF-α水平均明显低于模型组(P<0.05),而SOD,GSH-Px,CHE水平均明显高于模型组(P<0.05),且随治疗剂量升高,MDA,NO,AST,ALT,ALP,NF-κB,TNF-α水平明显降低(P<0.05),而SOD,GSH-Px,CHE水平明显升高(P<0.05)。结论:金蝉花多糖对D-GlaN致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,且呈剂量依赖性,其作用机制可能为抑制NF-κB炎性反应信号通路有关。