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越来越多的研究证据指出，肿瘤的发生具有多阶段、多基因的特征，是多基因的遗传学和分子生物学共同起作用的结果［1］。 Dickkopf-3（DKK3）基因被认为是一种抑癌基因，当DKK3蛋白质失活时，Wnt信号通路异常激活，而导致肿瘤发生［2］。胃癌患者诊断时已经有50％以上患者伴有淋巴结转移，且随着转移淋巴结数目的增多，胃癌患者预后生存越差［3］。血管内皮生长因子（VEGF）-C是特异性淋巴管生长调节因子，可诱导实体瘤内和瘤周淋巴管的生成和（或）扩张，与恶性肿瘤的淋巴道转移密切相关［4］。 VEGF-C在癌症中也呈现高表达状态，与胃癌淋巴结转移密切相关，也导致较差的预后［5］。本研究通过检测胃癌组织中DKK3和VEGF-C的表达，分析其与胃癌临床病理因素的关系，探讨DKK3和VEGF-C在胃癌发生发展中的作用。