【摘 要】
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目的 基于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）信号通路，探究消痈止痢汤对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulphate Sodium Salt, DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠的治疗作用及机制。方法 将51只SPF级SD大鼠适应性喂养7天后，随机分为正常组和造模组。对造模大鼠自由饮用4.0%
【基金项目】
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国家自然科学基金青年基金（81503576）； 国家重点基础研究发展计划（“973”计划）（2013CB532004）； 辽宁省自然科学基金（20180550953）；
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目的 基于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase, MAPK）信号通路，探究消痈止痢汤对葡聚糖硫酸钠（Dextran Sulphate Sodium Salt, DSS）诱导溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠的治疗作用及机制。方法 将51只SPF级SD大鼠适应性喂养7天后，随机分为正常组和造模组。对造模大鼠自由饮用4.0%DSS溶液，7天建立UC大鼠模型，分为模型组、消痈止痢汤低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶组，连续7天灌胃治疗。实验期间，每日记录大鼠的体质量、大便性状及隐血情况，疗程后取材，测量结肠长度、计算疾病活动指数（Disease activity index, DAI）评分，苏木素-伊红（HE）染色后观察组织形态，酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay, ELISA）法检测血清中白介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor, TNF）-α、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）含量，免疫蛋白印迹（Western blot）法对组织中细胞外信号调节激酶（Extracellular Signal-regulated Kinases, ERK）、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal Kinases, JNK）、p38MAPK、核因子-κBp65（Nuclear Factor Kappa-B,NF-κBp65）蛋白及其磷酸化（phosphorylation, p）蛋白进行检测，免疫组化法对结肠组织中磷酸化ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65蛋白进行检测。结果 与正常组比较，模型组结肠长度缩短，DAI评分增高，黏膜破损明显，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO含量增加，组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65蛋白及磷酸化蛋白含量均增加（P＜0.01）;与模型组比较，各剂量中药组及西药组结肠长度增加，DAI评分降低，血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO含量降低（P＜0.05,P＜0.01）;Western blot结果显示：与模型组比较，除了低剂量组在p-JNK蛋白含量上无明显差异外（P＞0.05）,各不同剂量中药组及西药组组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65及p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κBp65蛋白水平显著降低（P＜0.05,P＜0.01）;免疫组化结果显示：与模型组比较，消痈止痢汤中、高剂量组和西药组能下调组织中p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κBp65蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）,低剂量组能下调p-ERK、p-NF-κBp65蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）。结论 消痈止痢汤对DSS诱导UC大鼠有显著治疗作用，其机制可能与抑制MAPK信号通路活化，降低促炎性细胞因子分泌与合成，抑制免疫及炎症反应有关。
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