目的：观察健脾通络方的消肿和镇痛作用，并初步探索其作用机制。方法：120只ICR小鼠，分正常组，模型组，健脾通络(5、10、20 g·kg-1)低中高剂量组、阳性药塞来昔布(0.03 g·kg-1)组共6组，每组10只，每天1次经口灌服，采用小鼠完全弗氏佐剂（Complete Freund’s Adjuvant，CFA）诱导慢性炎性痛模型、二甲苯诱导耳肿胀实验、热板实验和醋酸扭体实验等4种急、慢性模型观察不同剂量的健脾通络方(5、10、20 g·kg-1)不同剂量组的消肿和镇痛作用；进一步，采用酶联免疫吸附剂测定法（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）检测慢性炎性痛小鼠血清和致炎足中前列腺素E2（Prostaglandin E2，PGE2）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、IL-6（Interleukin 6）、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）的含量表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测慢性炎性痛小鼠致炎足中水通道蛋白1（Aquaporin 1，AQP1）、AQP3（Aquaporin 3）、环氧化酶1（Cyclooxygenase 1，COX1）、环氧酶2（Cyclooxygenase 2，COX2）、丝裂原激活蛋白激酶（Mitogen activates protein kinase，MAPKs）家族的蛋白表达情况，探索健脾通络方的初步作用机制。结果：与正常组比较，二甲苯所致模型小鼠耳肿胀度明显升高，热板实验小鼠热缩足潜伏期缩短，醋酸所致模型小鼠扭体潜伏期明显缩短、扭体次数明显增加（P＜0.01）；与模型组比较，健脾通络方能显著提高二甲苯所致小鼠耳肿胀度抑制率，延长小鼠热缩足潜伏期、醋酸致扭体潜伏期和减少扭体反应次数。与正常组比较，慢性炎性痛小鼠足肿胀度明显升高，机械痛阈值降低同时冷敏痛阈值升高（P＜0.01），致炎足中的AQP1和AQP3的蛋白含量增加，血清和/或致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量升高，致炎足p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平升高（P＜0.05，P＜0.01）；与模型组比较，健脾通络方显著降低慢性炎性痛小鼠的足肿胀度、升高机械痛阈值并降低冷敏痛阈值，镇痛持续4 h，且给药后2 h为镇痛最佳时间点（P＜0.05或P＜0.01）；进一步，健脾通络方下调慢性炎性痛小鼠致炎足中AQP1和AQP3的蛋白含量，降低血清和/或致炎足中IL-1β、IL-6、TNF-α、PGE2及致炎足COX2含量，但对COX1无明显影响，同时降低致炎足p-p38、p-JNK、p-ERK的蛋白表达水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论：健脾通络方具有消肿和镇痛作用，其机制与下调MAPKs信号通路抑制细胞因子和炎症介质产生有关，为其临床应用提供实验依据。