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目的 探讨富血小板血浆（platelet-rich plasma,PRP）对面神经损伤的保护作用及其机制。方法实验用大鼠共100只，其中10只用于制备PRP,10只为对照组（A组），另外80只构建大鼠面神经夹挫伤模型。建模后的大鼠随机分为2组，每组40只，B组为自然恢复组，局部术区注射1周生理盐水，C组为PRP治疗组，局部术区注射PRP 1周。通过行为学和神经电生理观察各组大鼠PRP干预后即刻、1周、2周、3周的面神经功能，并对面神经行电子显微镜组织形态学观察，面神经核团行苏木精-伊红（HE）染色观察胶质细胞，通过聚合酶链反应（PCR）检测面神经核团中血小板活化生长因子（PAF）、核因子-κB（NF-κB），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、脑源性神经营养因子（BDNF）、神经营养因子-4（NT-4）的变化。结果 行为学评估：建模后第1天，B组和C组大鼠患侧表现为完全性面瘫，干预后3周时，C组的面瘫评分较B组显著升高，差异具有统计学意义（P＜0.05）。神经电生理评估：与A组相比，建模后第1天，B组和C组的面神经复合肌肉动作电位（CMAPs）潜伏期显著延长，波幅降低；干预后3周时，C组的潜伏期显著缩短，波幅明显升高。电子显微镜下C组面神经可见较多Schwann细胞核和正在形成的再生髓鞘。面神经核团染色显示，正常面神经运动神经元胞体为典型的多极运动神经元，周围分布神经胶质细胞，损伤后PAF、NF-κB、TNF-α、BDNF、NT-4的m RNA水平均升高，差异均具有统计学意义（P值均＜0.01）,PRP可降低这些因子的mRNA水平，对大鼠面神经损伤后面神经核团内相关因子的表达有抑制作用。结论 PRP对外伤性面神经损伤具有保护作用，可能机制包括抑制PAF的激活和炎症介质的产生以及上调神经营养因子。