探讨高密度脂蛋白（HDL）对氧糖剥离（OGD）小鼠心肌细胞的保护作用。
方法通过蛋白酶消化及差速贴壁法获得原代清道夫受体B1基因敲除小鼠（SR-B1-/-）的心肌细胞与普通C57小鼠（SR-B1+/+）的心肌细胞。① 将两种细胞均分为正常对照组（Con组）、OGD组、OGD+HDL组3组，培养4 h后用碘化丙啶（PI）染色测定细胞坏死情况。② 将SR-B1+/+心肌细胞分为Con组、OGD组、OGD+HDL组、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）抑制剂LY294002组4组，用PI染色测定细胞坏死情况；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）测定细胞凋亡情况；按照试剂盒步骤测定细胞上清液中肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）测定SR-B1、Akt蛋白表达。
结果① 在SR-B1+/+心肌细胞中，给予HDL可抑制OGD致细胞坏死；而HDL对OGD的SR-B1-/-心肌细胞无保护作用。② 对SR-B1+/+细胞研究显示：与Con组比较，OGD组坏死细胞显著增多，细胞活性显著下降，上清液中LDH、CK-MB含量升高，磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、SR-B1表达显著下降。与OGD组比较，OGD+HDL组坏死细胞显著减少〔PI阳性细胞率：（26.71±5.94）%比（64.24±18.34）%〕，细胞活性显著升高〔（63.84±6.95）%比（26.71±5.13）%〕，上清液中LDH、CK-MB含量显著下降〔LDH（U/L）：896.3±161.5比1 568.3±243.5，CK-MB（U/L）：304.3±72.9比583.6±81.6〕，p-Akt、SR-B1表达显著升高（p-Akt/t-Akt：0.84±0.13比0.18±0.06，SR-B1/β-actin：1.23±0.19比0.09±0.02），差异均有统计学意义（均P<0.05）。与OGD+HDL组比较，LY294002组坏死细胞增多，细胞活性下降，上清液中LDH、CK-MB含量升高，p-Akt、SR-B1表达下降，且各指标与OGD组比较差异均无统计学意义。4组间细胞凋亡情况差异无统计学意义。
结论HDL对OGD小鼠心肌细胞具有保护作用，其机制可能与激活PI3K/Akt通路后上调SR-B1蛋白表达相关。