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目的：探讨脂多糖预处理时糖原合成酶激酶3（glycogen synthase kinase-3, GSK-3）功能活性的变化及其对肝组织糖原代谢的影响和机制。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、脂多糖预处理和GSK-3抑制剂氯化锂预处理组，分别进行相应处理后再接受大剂量脂多糖（10 mg/kg）攻击以建立脂多糖诱导的急性肝损伤模型；采用PAS染色法观察肝组织糖原聚集，用试剂盒法定量检测肝组织糖原含量，以Western Blot法半定量分析GSK-3的蛋白表达和抑制性磷酸化水平，采用考马斯亮兰比色法测定肝组织