【摘 要】
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[目的]探讨丹参多酚酸盐对小鼠糖尿病肾病的干预作用及机制.[方法]将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组,每组15只.除正常组,其他组别采用
【机 构】
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河北中医学院研究生学院,河北石家庄 050000;河北中医学院第一附属医院肾病一科,河北石家庄 050000;河北医科大学第四医院内分泌科,河北石家庄 050000
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[目的]探讨丹参多酚酸盐对小鼠糖尿病肾病的干预作用及机制.[方法]将60只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组,每组15只.除正常组,其他组别采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病肾病小鼠模型.造模成功后随机分为模型组、贝那普利组、丹参多酚酸盐组,丹参多酚酸盐组、贝那普利组分别灌胃相应的药物,正常组和模型组灌胃等体积蒸馏水,共4周.给药结束后,检测24 h尿蛋白定量(UTP),血清空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr),酶联免疫吸附分析(ELISA)检测小鼠肾组织中超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,分别采用过碘酸六胺银(PASM)染色和Masson染色法观察肾脏病理学变化,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法分别检测小鼠肾脏组织中p-Smad2/3、Smad2/3、Smad7蛋白表达水平,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测小鼠肾脏组织中Smad7、Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平.[结果]与正常组比较,模型组FBG、UTP均显著增加(P＜0.05),肾脏组织可见明显病理改变,肾脏组织中的MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性下降,p-Smad2/3/Smad2/3比值,Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平明显升高,Smad7蛋白与mRNA表达水平明显下降(均P＜0.05);与模型组比较,丹参多酚酸盐组、贝那普利组UTP降低(P＜0.05),受损的肾组织得到改善,肾组织中MDA含量下降,SOD、GSH-Px活性升高,p-Smad2/3/Smad2/3比值,Smad2/3、TGF-β1 mRNA表达水平显著降低,Smad7蛋白与mRNA表达水平升高(均P＜0.05).[结论]丹参多酚酸盐可明显改善糖尿病肾病小鼠肾功能,其机制可能与抑制氧化应激反应和调控TGF-β1/Smad信号通路,从而减轻肾纤维化有关.
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