【摘 要】
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目的:探讨针刺捻转泻法对应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和捻转泻法组(10只)。以足底电击结合噪声刺激方法复
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(No.81373727)
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目的:探讨针刺捻转泻法对应激性高血压前期(SI-PHT)大鼠的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为空白组(12只)、模型组(12只)和捻转泻法组(10只)。以足底电击结合噪声刺激方法复制SI-PHT模型。造模期间,每日对捻转泻法组大鼠双侧"太冲""曲池"行针刺捻转泻法操作。实验前1天,第3、5、7、9、11天测量各组大鼠收缩压,并观察行为学变化;以基因芯片技术检测并分析各组下丘脑基因表达谱。结果:与空白组相比,第3~11天模型组和捻转泻法组大鼠收缩压均明显升高(P<0.01);与模型组相比,第5~11天捻转泻法组大鼠收缩压下降(P<0.01);模型组和捻转泻法组大鼠同时伴躁狂等行为学改变,但捻转泻法组较模型组减轻。40条基因在模型组与空白组、捻转泻法组与模型组的比较中表达趋势均相反(P<0.05,|FC|≥1.5);其中,Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ与高血压明显相关(P<0.05,|FC|≥1.5);捻转泻法通过激活Autoimmune thyroid disease(AITD)通路发挥降压效应。结论:针刺捻转泻法可引起SI-PHT大鼠下丘脑基因Acsm 3、Cgα、CryαB和Tshβ的激活,出现生物学及分子功能的变化,并通过激活AITD通路发挥降压效应。
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