【摘 要】
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目的 探讨哮喘大鼠的气管平滑肌细胞中瞬时受体电位多囊蛋白2(TRPP2)的改变及其在气管收缩中的病理作用.方法 随机将大鼠分为对照组和哮喘模型组.将新配制的致敏液腹腔注射制备哮喘动物模型,于第1天和第8天进行腹腔注射,在第15～20天时采用1％OVA雾化吸入进行致敏;对照组中,致敏液替换为磷酸盐缓冲溶液.采用气管张力实验观察钙库操纵的钙内流(SOCE)引起的气管平滑肌收缩中的改变;采用TRPP2 siRNA转染敲低TRPP2;TRPP2蛋白表达采用Western Blot和免疫组化进行观察.结果 成功复刻
【机 构】
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安徽卫生健康职业学院护理系内儿教研室,安徽 池州 247099;安徽医科大学基础医学院生理学教研室,安徽 合肥 230032;安徽医科大学第一附属医院儿科,安徽 合肥 230022
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目的 探讨哮喘大鼠的气管平滑肌细胞中瞬时受体电位多囊蛋白2(TRPP2)的改变及其在气管收缩中的病理作用.方法 随机将大鼠分为对照组和哮喘模型组.将新配制的致敏液腹腔注射制备哮喘动物模型,于第1天和第8天进行腹腔注射,在第15～20天时采用1％OVA雾化吸入进行致敏;对照组中,致敏液替换为磷酸盐缓冲溶液.采用气管张力实验观察钙库操纵的钙内流(SOCE)引起的气管平滑肌收缩中的改变;采用TRPP2 siRNA转染敲低TRPP2;TRPP2蛋白表达采用Western Blot和免疫组化进行观察.结果 成功复刻哮喘模型后,哮喘组SOCE引起的气管收缩在高钾引起的收缩中占比明显高于对照组(P<0.05);TRPP2蛋白在哮喘组大鼠气管平滑肌细胞中表达水平升高(P<0.05).使用TRPP2 siRNA敲低TRPP2含量,与对照大鼠气管相比,SOCE引起的TRPP2敲低后的大鼠气管收缩在高钾引起收缩百分比中显著减小(P<0.05).结论 哮喘大鼠气管平滑肌中表达上调的TRPP2可能是导致SOCE引起的收缩增强的主要原因.
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