【摘 要】
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目的 探讨微RNA-101（miR-101）对骨肉瘤（OS）细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响，以及对细胞间质上皮转化因子（c-met）/磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路的调节作用。方法 取对数生长期MG63细胞分为5组，除对照组外，分别转染模拟物阴性对照片段（mimic-NC组）、miR-101模拟物（miR-101 mimic组）、抑制剂阴性对照片段（in
【机 构】
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中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院骨科
【基金项目】
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浙江省医药卫生科技计划项目（2019329727）；
论文部分内容阅读
目的 探讨微RNA-101（miR-101）对骨肉瘤（OS）细胞MG63增殖、凋亡和侵袭的影响，以及对细胞间质上皮转化因子（c-met）/磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（Akt）信号通路的调节作用。方法 取对数生长期MG63细胞分为5组，除对照组外，分别转染模拟物阴性对照片段（mimic-NC组）、miR-101模拟物（miR-101 mimic组）、抑制剂阴性对照片段（inhibitor-NC组）、miR-101抑制剂（miR-101 inhibitor组）,48 h后，荧光定量PCR（qRT-PCR）检测miR-101相对表达水平，噻唑蓝（MTT）法检测细胞存活率，流式细胞仪检测细胞凋亡率，Transwell实验检测细胞侵袭能力，双荧光素酶报告基因法检测miR-101与c-met的靶向关系，Western blot检测c-met、磷酸化PI3K（p-PI3K）、磷酸化Akt（p-Akt）相对表达水平。结果 与对照组和mimic-NC组比较，miR-101 mimic组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率升高，细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平降低，侵袭细胞数减少，差异均有统计学意义（P＜0.05）;与对照组和inhibitor-NC组比较，miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低，c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高，侵袭细胞数增多，差异均有统计学意义（P＜0.05）;与miR-101 mimic组比较，miR-101 inhibitor组miR-101相对表达水平、细胞凋亡率降低，细胞存活率、c-met、p-PI3K、p-Akt相对表达水平升高，侵袭细胞数增多，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论 miR-101抑制OS细胞MG63的增殖和侵袭，促进其凋亡，可能是通过调节c-met/PI3K/Akt信号通路发挥作用。
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