【摘 要】
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目的 探索MiR-143-5p通过MAPK/ERK途径改善肺纤维化大鼠模型气道炎症反应的效果及机制。方法 6～8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为对照组、造模组、miR-143-5P组每组15只。造模组和miR-143-5P组给予博来霉素5 mg/kg气管注射，对照组给予等量的生理盐水气管注射；造模后第8天miR-143-5P组给予agomiR-143-5P，对照组和造模组给予
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目的 探索MiR-143-5p通过MAPK/ERK途径改善肺纤维化大鼠模型气道炎症反应的效果及机制。方法 6～8周龄雌性Sprague-Dawley大鼠45只随机分为对照组、造模组、miR-143-5P组每组15只。造模组和miR-143-5P组给予博来霉素5 mg/kg气管注射，对照组给予等量的生理盐水气管注射；造模后第8天miR-143-5P组给予agomiR-143-5P，对照组和造模组给予agomiR-NC。观察大鼠一般情况、存活率。检测大鼠呼吸频率（F）、潮气量（TV）、呼气峰流量（PEF）、吸气峰流量（PIF）和呼气时间（TE）,ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α和IL-1β的水平，对肺组织进行HE染色，Western blot检测大鼠肺组织中p-ERK和ERK的蛋白表达。结果 miR-143-5P组大鼠一般情况改善，生存率有所提高。肺功能检测提示F、TV、PEF、PIF和TE均较造模组改善（P＜0.05），而吸气时间（TI）与造模组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;HE染色提示miR-143-5P组肺组织病理变化较造模组改善；造模组和miR-143-5P组大鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子TNF-α和IL-1β的水平高于对照组（P＜0.05），而miR-143-5P组均低于造模组（P＜0.05）;Western blot法检测p-ERK和ERK蛋白表达水平并计算p-ERK/ERK比率发现，造模组和miR-143-5P组p-ERK/ERK比率高于对照组（P＜0.05），而miR-143-5P组低于造模组（P＜0.05）。结论 miR-143-5P可能通过抑制MAPK/ERK信号通路改善PF大鼠模型的肺功能，减轻气道的炎症反应。
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