067 胰岛素抵抗治疗新策略

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胰岛素抵抗(ISR)是指机体靶组织或细胞对胰岛素(IS)的反应性低下或缺失,常伴有代偿性高胰岛素血症,是许多疾病的共有特征,亦是心血管疾病如动脉粥样硬化的独立危险因素之一。ISR发病机制复杂,目前主要认为与胰岛素受体(IR)基因突变引起的IS-IR信号转导网络、尤其是IR自身磷酸化障碍有关。对ISR的治疗目前尚无特异的疗法。最近的研究表明,突变IR(Ser 323Leu)的单克隆抗体可活化IS-IR的信号转导机制,促进IR胞内区域的自动磷酸化和糖原合成等代谢事件,纠正ISR,为ISR治疗的一种新策略。

其他文献
CD44在淋巴细胞激活中起重要作用,在激活信号的传递过程中,CD44与CD2、CD3、LFA等有密切关系,由CD44介导的信号传导可引起胞内Ca2+/cAMP的升高及p56lck、pp125FAK发生蛋白酪氨酸磷酸化。
以往一直认为,HIV感染者体内的细胞免疫主要是由细胞毒性CD8+T细胞介导,导致病毒感染细胞CD4+细胞的裂解或凋亡。但近年来发现,非细胞毒性CD8+T细胞可在不杀伤感染细胞的情况下有效控制HIV的感染。本文就非细胞毒性CD8+T细胞的特征,可能的作用机理及存在的问题作以综述。
淋巴细胞生存凋亡的控制相当重要,当它失去平衡时会产生一系列疾病。静止与激活的淋巴细胞的生存与凋亡的控制因素有明显的区别,前者受bcl-2及细胞因子受体及粘附分子受体控制,后者受bcl-XL以及Fas、TNFR、CTLA-4等控制。
间接识别在同种异体移植排斥反应中起重要作用。免疫反应早期局限于供体MHC抗原的少数显性决定簇,然后可转移到供体MHC抗原的隐性决定簇和受体的交叉反应性抗原。利用供体基序肽等方法特异性干扰免疫反应过程诱导免疫耐受是移植免疫领域的新进展。本文就同种异体移植中免疫识别,基序肽递呈及其诱导耐受作了综述。
抗原激活的T淋巴细胞可发生凋亡,亦称活化诱导的细胞死亡(activation induced cell death,AICD)。本文综述了AICD发生的全过程以及病毒作为抗原诱导T淋巴细胞发生AICD的分子机制,并认为AICD与病毒感染导致的免疫抑制有关。
IL-16又称淋巴细胞化学诱导因子。它是在CD8+淋巴细胞内合成并贮存的生物活性物质,在5-羟色胺刺激下经过H2受体进行分泌。其分泌水平受机体内环境的影响。IL-16对CD4+T淋巴细胞具有特殊的选择性。IL-16结合到CD4+淋巴细胞上产生信号传递,这个信号影响细胞的活性状态(主要有淋巴细胞,单核细胞,嗜酸性粒细胞),这些细胞可进入过敏性炎症部位。IL-16对HIV-1的活化因子具有抑制作用,影
供者特异性抗原已成为成年动物诱导免疫耐受的主要方法之一。本文就输血、脾细胞和骨髓细胞在诱导免疫耐受中的作用、机理及肝脏和胸腺作为特殊免疫器官在耐受形成和维持中的地位进行综述。
本文简述了近年来关于辅助性T细胞(TH)分化的研究及应用概况,包括TH细胞分化来源,其分化影响因素、记忆性细胞以及在免疫性疾病治疗中的应用。这有助于进一步探讨免疫性疾病的发病机理及治疗途径。
巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的研究是当前细胞生物学领域的热点之一,它是探讨细胞生长调节奥秘的一条重要途径,上皮性卵巢癌细胞可自身分泌M-CSF,并促进癌细胞增殖与转移。因此,M-CSF有望成为一有用标记物,有利于卵巢癌的早期诊断,亦为卵巢癌基因治疗提供理论依据。
非受体型酪氨酸激酶蛋白(PTK)介导的信号传递在T细胞、B细胞、NK细胞和粒细胞激活的过程中发挥着重要作用,其基因结构或基因表达的异常是某些免疫缺陷性疾病和免疫增殖性疾病的发生原因。