探讨抑制γ突触核蛋白（SNCG）基因表达对结肠癌细胞株生长及侵袭能力的影响。
方法针对SNCG基因的mRNA序列（GENBANK ：No.NM003087.2 ），设计合成干扰SNCG基因表达的RNA （siRNA）有效靶序列及其DNA，与慢病毒骨架质粒GV115(hU6-MCS-CMV-EGFP )连接并包装，获得实验组慢病毒LV-SNCG-RNAi-EGFP，并用相同步骤构建阴性对照组慢病毒LV-SNCG-NC-EGFP。用两种重组慢病毒分别感染人结肠癌SW1116细胞（实验组：RNAi组，阴性对照组：NC组），荧光显微镜下观察感染后shRNA荧光标签（EGFP ）的表达情况；利用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测RNAi组与NC组细胞中SNCG基因表达mRNA的干扰效果；以野生型SW1116细胞为空白对照（野生型组），用Western blot方法检测RNAi组、NC组和野生型组细胞中SNCG基因表达蛋白的干扰效果；CCK-8细胞增殖实验、软琼脂克隆形成实验和Transwell侵袭实验，用于评价RNA干扰SNCG基因表达对RNAi组与NC组细胞的体外生长及侵袭能力的抑制作用。
结果成功构建并获得了稳定表达重组慢病毒的SW1116细胞株，表达慢病毒LV-SNCG-RNAi-EGFP及LV-SNCG-NC-EGFP滴度均为8×108 TU/ml。RNAi组SNCG基因相对表达水平（2-Δ ΔCt）为0.114 ± 0.030，低于于对照NC组的SNCG基因相对表达水平（2-ΔΔCt：1.009 ± 0.161），差异有统计学意义（P= 0.009）；RNAi组SNCG基因干扰效率达到76.8%。RNAi组的SNCG蛋白相对表达量为12.001 ± 2.884，低于NC组（蛋白相对表达量：32.445 ± 4.731）和野生型组（蛋白相对表达量：34.308 ± 6.920），差异有统计学意义（P= 0.018，P= 0.020）。CCK-8细胞增殖实验显示，干扰SNCG基因表达后，RNAi组细胞的体外增殖能力从48 h开始受到明显抑制，并持续到120 h，与NC组及野生型组差异具有统计学意义（P= 0.036）。RNAi组克隆明显偏小，RNAi组平均直径（0.582 ± 0.103）mm，低于NC组[（1.863 ± 0.316）mm]及野生型组[（1.749 ± 0.525）mm]，差异具有统计学意义（P = 0.003）；RNAi组克隆形成率为（17.1 ± 3.5）%，低于NC组[ （36.5 ± 4.3）%]及野生型组[（33.8 ± 3.9）%]，差异具有统计学意义（P= 0.013，P= 0.019）。RNAi组的侵袭个数为（37.4 ± 9.3）个，较NC组[（112.3 ± 8.6）个]及野生型组[（100.0 ± 0.0）个]明显减少，差异具有统计学意义（P= 0.008，P= 0.007）。而NC组及野生型组在细胞增殖能力、克隆形成数量及侵袭能力方面的差异均无统计学意义（P> 0.05）。
结论SNCG基因表达在结肠癌细胞的生长和侵袭能力方面具有重要作用。