目的观察过山蕨总黄酮对肝损伤的保护作用,探讨其可能的肝保护机制。方法采用CCl4致急性肝损伤小鼠模型、扑热息痛致急性肝损伤小鼠模型、地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠模型、ConA致免疫性肝损伤小鼠模型,考察过山蕨总黄酮的肝保护作用;并考察过山蕨总黄酮体外对H2O2损伤的人肝细胞L02的影响。结果过山蕨总黄酮对CCl4致急性肝损伤小鼠、扑热息痛致急性肝损伤小鼠、ConA致免疫性肝损伤小鼠及地塞米松联合酒精致脂肪性肝损伤小鼠均有降低血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)的作用,还可增加肝组织过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低肝组织丙二醛(MDA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、组织金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)及层黏连蛋白(LN)的量。过山蕨总黄酮对L02细胞H2O2损伤有抑制作用,可刺激肝细胞血红素氧化酶(HO-1)活性,抑制H2O2所致的细胞还原型谷胱甘肽(GSH)耗竭及乳酸脱氢酶(LDH)释放,对DPPH自由基的清除作用相当于维生素E的68.55%。结论过山蕨总黄酮对肝损伤有保护作用,其机制可能与清除自由基和增强细胞抗氧化功能有关。