【摘 要】
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以调整氧化应激状态、激活PI3K/Akt/eNOS信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤（GXBD）保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血（T2DM-AMI）的作用机制。将36只大鼠随机分为对照组（Ctrl）、模型组（T2DM-AMI）、瓜蒌薤白半夏汤组（GXBD），每组12只，对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂（HFE）、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI
【基金项目】
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国家自然科学基金（81573852）； 山东省自然科学基金（ZR2019BH017）；
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以调整氧化应激状态、激活PI3K/Akt/eNOS信号通路为切入点，探讨瓜蒌薤白半夏汤（GXBD）保护Ⅱ型糖尿病合并急性心肌缺血（T2DM-AMI）的作用机制。将36只大鼠随机分为对照组（Ctrl）、模型组（T2DM-AMI）、瓜蒌薤白半夏汤组（GXBD），每组12只，对T2DM-AMI组、GXBD组联合使用灌服高脂乳剂（HFE）、腹腔注射链脲佐菌素（STZ）、冠脉结扎3种方法制造T2DM-AMI大鼠模型。GXBD组用瓜蒌薤白半夏水煎液干预。四唑红（TTC）染色检测心肌梗死率，苏木素-伊红（HE）染色测其病理损伤情况，酶联免疫（ELISA）法检测血浆氧化损伤成分氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）、晚期糖基化终产物（AGEs）、黄嘌呤氧化酶（XO）、髓过氧化物酶（MPO）、血浆抗氧化成分一氧化氮（NO）、硫氧还蛋白（Trx）、硫氧还蛋白还原酶（TrxR）、无机硝酸盐（NOx），以及总自由基（T-ROS）总抗氧化能力（T-AOC）的含量或活性。蛋白质印迹（Western blot）方法检测心肌组织磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的蛋白表达及磷酸化水平。聚合酶链式反应（RT-PCR）检测其中Pi3k、Akt和eNOS基因的mRNA表达水平。结果显示T2DM-AMI大鼠心肌梗死严重，血液中上述4种氧化损伤成分及T-ROS水平显著升高，4种抗氧化成分及T-AOC水平显著降低，心肌组织中PI3K、Akt和eNOS蛋白表达及磷酸化水平显著下调，相应基因的mRNA表达水平同样显著下降，而GXBD干预可显著逆转这些病理性变化。综上，GXBD可能通过提高抗氧化能力、清除自由基、纠正异常的氧化应激状态、激活心肌组织中PI3K/Akt/eNOS信号通路，发挥对T2DM-AMI的保护作用。
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