【摘 要】
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目的：探讨大黄素通过糖酵解代谢途径抑制胃癌细胞致癌基因叉头框蛋白D1（FOXD1）基因表达的可能机制。方法：以大黄素干预胃癌MGC803细胞，运用CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞生物学特性的变化，葡萄糖和乳酸试剂盒检测细胞代谢的变化。基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）数据库分析己糖激酶Ⅱ（HK2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和FOXD1在胃癌组织中的表达情况。
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（编号：81560088，82060850）； 贵州省科技厅基金项目（编号：黔科合基础-ZK[2022]一般520）； 贵州省高层次创新型人才基金项目（编号：黔科合平台人才[2020]6016-2）； 贵州省卫健委基金项目（编号：gzwkj2021-056，gzwkj2023-
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目的：探讨大黄素通过糖酵解代谢途径抑制胃癌细胞致癌基因叉头框蛋白D1（FOXD1）基因表达的可能机制。方法：以大黄素干预胃癌MGC803细胞，运用CCK8实验、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞生物学特性的变化，葡萄糖和乳酸试剂盒检测细胞代谢的变化。基于基因表达水平值的交互式分析平台（GEPIA）数据库分析己糖激酶Ⅱ（HK2）、乳酸脱氢酶A（LDHA）和FOXD1在胃癌组织中的表达情况。蛋白免疫印迹（Western blot）法检测大黄素对HK2、LDHA和FOXD1蛋白的表达影响。添加丙酮酸，检测是否可逆转大黄素的抑制作用。结果：与空白对照组比较，大黄素组胃癌MGC803细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低（P＜0.05），葡萄糖的消耗及乳酸的生成明显降低（P＜0.05）。GEPIA数据库分析显示与正常胃组织比较，胃癌组织中HK2、LDHA和FOXD1的表达明显上调（P＜0.05）。与空白对照组比较，大黄素组对胃癌MGC803细胞的HK2 和FOXD1蛋白表达明显下调（P＜0.05）；与大黄素组比较，大黄素+丙酮酸组对胃癌MGC803细胞的HK2和FOXD1蛋白表达明显上调（P＜0.05）。结论：大黄素可能通过糖酵解代谢途径，抑制胃癌细胞致癌基因FOXD1的表达，达到抗肿瘤的作用。
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