论文部分内容阅读
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能选择性杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无损伤.TRAIL死亡受体在脑胶质瘤组织广泛表达,但不同胶质瘤细胞对TRAIL诱导的凋亡敏感性存在差异,针对耐药机制来选择相应药物干预可以恢复其敏感性.研究发现某些化疗药物、放射线及基因疗法可增强TRAIL对肿瘤细胞的杀伤作用。
TRAIL在脑胶质瘤治疗中的研究进展
【摘 要】
：
肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)能选择性杀伤肿瘤细胞而对正常细胞无损伤.TRAIL死亡受体在脑胶质瘤组织广泛表达,但不同胶质瘤细胞对TRAIL诱导的凋亡敏感性存在差异,针对耐药机制来选择相应药物干预可以恢复其敏感性.研究发现某些化疗药物、放射线及基因疗法可增强TRAIL对肿瘤细胞的杀伤作用。
【机 构】
：
221000,江苏,徐州医学院附属医院放疗科
【出 处】
：
国际肿瘤学杂志
【发表日期】
：
2007年34期
其他文献
局部晚期直肠癌的术前同步放化疗可明显提高局控率,对于达到病理完全缓解的患者还可提高生存率,但临床疗效个体差异大.近年来研究发现,存活素、P53和P21、端粒酶、生长激素受体(GHR)、自身抗原ku70、凋亡蛋白Bax、抗凋亡蛋白Bcl-2、肿瘤增殖标记物Ki67、血管内皮生长因子(VEGF)等与直肠癌术前同步放化疗的敏感性相关,可预测术前放化疗的敏感性。
程序性细胞死亡因子10(PDCD10)是一个在多种组织中保守表达的基因.研究表明,其具有细胞凋亡抑制功能及血管生成重建功能,且在多种肿瘤组织中表达明显上调,提示其可能在肿瘤的信号转导通路中起重要作用,并可能作为一个新的诊断肿瘤及预测预后的重要肿瘤学标志物应用于临床。
抗上皮细胞生长抑制因子(APF)是近年来新发现的能在多方面影响膀胱癌肿瘤细胞生长及增殖的因子,APF抑制肝素合成的上皮生长因子和激活蛋白-1(AP-1),影响多种细胞内因子,是研究膀胱癌预防和治疗的新方向。
食管癌的后程加速超分割三维适形放疗使食管癌局部控制率和生存率进一步提高,同时减少了正常组织的照射剂量,但5年死亡率仍不理想.目前对后程加速超分割三维适形放疗剂量、分割方式、靶区勾画方面有待进一步探讨,且综合治疗仍然是重点研究内容。
调控细胞周期蛋白(cyclin)及细胞周期蛋白激酶(CDK)的基因发生变异及异常表达是肿瘤细胞失去正常周期调控出现异常增殖的一个重要原因.有研究表明,光动力治疗(POT)可抑制多种肿瘤细胞的增殖[1]。
期刊
Toll样受体(TLRs)是近10余年发现的主要在哺乳动物细胞表面进化上高度保守的受体分子家族,通过识别病原相关分子模式(PAMPs),在先天性免疫反应中发挥着关键作用,并且还能够诱导获得性免疫的产生.在某些肿瘤中TLRs的表达发生量的变化,并且许多微生物组分和药物能够通过TLRs信号通路介导肿瘤的免疫治疗.因此,对TLRs的深入研究将为肿瘤免疫治疗提供新的途径。
血栓形成与肿瘤形成关系密切,其机制与肿瘤本身及释放的因子和治疗相关.大部分肿瘤血栓患者可通过初步筛查检测出来.美国胸科协会已发布抗凝指南,其中低分子肝素抗凝同时亦抗肿瘤。
天然和获得性免疫细胞表面活化受体NKG2D的活化可增强机体免疫介导的肿瘤破坏，但肿瘤可通过促进NKG2D配体（如MHCⅠ类链相关蛋白A，MICA）从肿瘤细胞表面脱落成为可溶性MICA（sMI-CA），下调免疫细胞NKG2D受体的表达，而发挥免疫抑制作用，进而发生免疫逃逸。
期刊