【摘 要】
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尽管散发性阿尔茨海默病（AD）与遗传性AD病理上都表现为淀粉样蛋白沉积,淀粉样蛋白基因突变与散发性AD的发病之间并无明显联系,并且脑内Aβ积聚的个体可长期无临床症状的出现。
【机 构】
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复旦大学附属华山医院神经内科,上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院神经内科
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尽管散发性阿尔茨海默病（AD）与遗传性AD病理上都表现为淀粉样蛋白沉积,淀粉样蛋白基因突变与散发性AD的发病之间并无明显联系,并且脑内Aβ积聚的个体可长期无临床症状的出现。已证实,AD患者体内存在线粒体结构、功能紊乱和线粒体DNA突变,且为AD病理改变的早期事件,因而提出了AD病理机制的线粒体级联假说。基于动物和细胞模型的大量研究表明,淀粉样蛋白与线粒体之间的相互作用为AD病理进展的关键环节,靶向作用于线粒体的抗氧化药物为AD治疗的新思路。
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