【摘 要】
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目的：基于酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路，探讨龙胆苦苷对硫酸葡聚糖（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法：Balb/c雄性小鼠按体质量随机分成对照组、模型组及龙胆苦苷低、中、高剂量(25、50、100 mg·kg–1)组，每组各12只。采用DSS诱导结肠炎小鼠模型；检测并记录给予龙胆苦苷后小鼠体质量、稀便血便、结肠长度、结肠厚度和
【基金项目】
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广东省医院药学研究基金（澳美基金）（2021A08）；
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目的：基于酪氨酸激酶2/信号转导及转录激活因子3（JAK2/STAT3）通路，探讨龙胆苦苷对硫酸葡聚糖（DSS）诱导的溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法：Balb/c雄性小鼠按体质量随机分成对照组、模型组及龙胆苦苷低、中、高剂量(25、50、100 mg·kg–1)组，每组各12只。采用DSS诱导结肠炎小鼠模型；检测并记录给予龙胆苦苷后小鼠体质量、稀便血便、结肠长度、结肠厚度和小鼠死亡情况；通过酶联免疫吸附法（ELISA）检测小鼠结肠中炎症因子白细胞介素-4（IL-4）、IL-10、IL-6、IL-12水平；流式细胞术分析小鼠结肠中M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞的比例；免疫印迹法（Western blot）检测结肠诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、巨噬细胞甘露糖受体CD206蛋白及巨噬细胞极化上游通路酪氨酸激酶2（JAK2）、信号转导及转录激活因子（3STAT3）等蛋白的表达。结果：DSS诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠出现严重的体质量下降和稀便血便现象，疾病活动指数（DAI）评分明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组小鼠结肠发生明显的缩短和肿胀（P<0.05），IL-4、IL-10、iNOS、CD206、pJAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达水平明显上调（P<0.05），IL-6和IL-12表达水平明显下调（P<0.05）。与模型组比较，龙胆苦苷给药组小鼠DAI评分显著降低（P<0.05），结肠缩短和肿胀得到明显的改善（P<0.05），IL-4、IL-10、CD206表达水平显著升高（P<0.05），IL-6、IL-12、iNOS、pJAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3表达显著降低（P<0.05）。结论：龙胆苦苷能通过下调JAK2/STAT3通路的磷酸化表达，调节结肠巨噬细胞极化趋向于M2型巨噬细胞，从而改善DSS诱导急性结肠炎小鼠的结肠损伤。
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