论文部分内容阅读
目的:课题组之前的研究已证实在 OVA 诱导的哮喘小鼠模型中,乌司他丁通过抑制 ROS 的产生、诱导抗氧化酶的表达,起到治疗哮喘的作用,但具体机制尚不清晰;此研究将以 Nrf2/HO-1这一氧化应激的关键通路为切入点,深入探讨乌司他丁抗氧化作用的潜在机制。方法建立 OVA 诱导的小鼠哮喘模型,腹腔注射乌司他丁(100 kU·kg^-1·d^-1)进行治疗,对照组用 PBS(pH 7.4)代替;检测气道高反应性;ELISA 法检测小鼠 BALF 中 IL-4、IFN-γ、总 IgE 及特