论文部分内容阅读
耿延君
253100 山东省平原县第一人民医院内科
摘 要 本文主要阐述了高血压与心脑血管的血流动力学及危害性，包括粥样硬化、冠心病、心力衰竭、心律失常及脑卒中。
关键词 高血压 0危险因子 粥样硬化 心脑血管病 防治
高血压与左心室肥厚
高血压常并发左心室肥厚。有人认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时问延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加(E/A比值下降)。当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。在商血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。
临床研究发现，在25％无左室肥厚和90％左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40％，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。因此，如何调控高血压起动的神经体液、内分泌激素对心肌细胞及其问质成分的基因表达，抑制左心室重构也是逆转左心室肥厚的重要因素。而ARB和B受体阻滞剂对左心室肥厚的治疗有指导意义。
高血压与冠心病
高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易导致冠脉内膜损伤，促进斑块的形成或使已形成的稳定斑块破裂，并与其他冠状动脉粥样硬化的因素相互作用，加速冠状动脉及其分支粥样病变进展，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因子。另一方面，高血压患者心肌中冠脉阻力小血管及微小血管再生不足，结构重塑，平滑肌迁移重组，导致血管壁增厚，管腔变小，再加上血管内皮细胞异常，表现为冠脉小动脉或微小血管病变，两者均会使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。
高血压合并冠心病的临床特点是急性心肌梗死发生率增加，心梗后的危险性及并发症增加，病死率上升。有报道，急性心梗引起心脏控制血压常可缓解冠心病症状，在急性心肌梗死早期，因交感神经系统被激活，常使血压显著增高，β受体阻滞剂和长效钙离子拮抗剂及ACEI对高血压合并冠心病患者的治疗获益较大。
高血压与心力衰竭
高血压是导致心力衰竭的危险因素之一。血压越高，发生心力衰竭的危险性也越大。高血压的并发症是对靶器官结构和功能的改变。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，而出现心力衰竭。高血压病不但直接影响心脏重塑，还有血管结构重塑，表现为管壁增厚，官腔变小，小动脉和微动脉稀疏，总外周阻力增高，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，从而出现心衰。
另一方面，高血压患者因压力负荷增加，心排出量减少和周围血管阻力增加，激动多种神经内分泌因素，主要包括，血儿茶酚胺、肾素一血管紧张素一醛固酮系统和血管加压素等，使内皮细胞功能紊乱，周围血管收缩和水、钠潴留，直接损害心肌，而致心衰。
高血压开始多引起左心衰竭，后继发右心衰竭致全心衰竭。临床上除高血压体征外，主要为肺淤血，体循环淤血的表现。目前认为，对于高血压所致心力衰竭的治疗，应以逆转LVH为首要条件，选择有效地逆转心肌肥厚的药物，如，使用醛固酮拮抗剂、ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂等理想药物；积极实行血运重建，以预防心肌纤维化。
高血压与心律失常
高血压可因心肌肥厚，心肌缺血或心功能不全引起多种类型心律失常。影响高血压心律失常的其他因素尚包括高血压病史长短、高年龄、血压水平及电解质紊乱，多种房性或室性快速性心律失常包括房性早搏、室性早搏，房速、室速，房颤及室颤等均可发生。目前对高血压合并心律失常的治疗，主要是积极降压及病因治疗，后者包括改善心肌缺血，逆转左心室肥厚以及纠正电解质紊乱。对已发生阵发性房颤患者，应积极抗心律失常药物进行预防，首选Ic类药物如心律平或应用胺碘酮治疗，尽量维持窦性心律。
高血压与脑损害
中枢神经系统是高血压性疾病的主要靶器官，它可以通过加速脑动脉粥样硬化或启动在小动脉和微动脉产生有卒中倾向的一系列病理改变，从而直接损害脑。
高血压与腔隙性脑梗死：
由于脑组织无氧储备，对缺血和缺氧的伤害阈值很低，当高血压形成时，随着脑血管调节水平的上移，同时许多生理、生化、免疫因素均参与了细小动脉硬化的形成过程。最终可能造成以下结果；①细小动脉玻璃样变性；②小动脉瘤和微动脉瘤形成；③较大动脉形成梭形或在动脉分叉处形成袋状动脉瘤。
腔隙性梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑于穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。腔隙梗死约占脑梗死的20％。由于病变很小，常位于脑相对静区，许多病例临床上不能确认。
高血压与脑出血
高血压性脑出血是非创性颅内出血的一个重要因素。长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化发生微小动脉瘤。目前认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。高血压脑出血占脑出血的72％~81％，以至达94％，对人类健康的打击是灾难性的。一般认为，血压增高时，脑血管自动调节范围上移对脑本身有一种保护性作用，但高血压持续时间过长、过高，这种调节能力将减弱或消失。并且对动脉压骤降的代偿能力降低。
长期高血压患者，夜间血压升高与白天一样，并与靶器官受损害程度有明显的相关性。
高血压与蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血的病因多数是由动脉瘤引起，75％是粟粒样动脉瘤，10％是动静脉畸形，多见于青年人，90％以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。梭形动脉瘤，是高血压、动脉粥样硬化所致；高血压在这些动脉瘤的扩张和破裂中起着一定的作用，有近60％的颅内动脉瘤破裂病人，在蛛網膜下腔出血时均为高血压。
253100 山东省平原县第一人民医院内科
摘 要 本文主要阐述了高血压与心脑血管的血流动力学及危害性，包括粥样硬化、冠心病、心力衰竭、心律失常及脑卒中。
关键词 高血压 0危险因子 粥样硬化 心脑血管病 防治
高血压与左心室肥厚
高血压常并发左心室肥厚。有人认为在高血压患者，舒张功能不全可发生在心肌结构发生明显异常之前，是由于心肌细胞功能失调、等容舒张异常所致。最近发现，在无明显左室肥厚的高血压患者，左室充盈受损和高能量磷酸盐代谢障碍有关。舒张功能异常导致左室内压力下降减慢，并伴有舒张时间常数延长、等容舒张时问延长。因而，舒张早期充盈下降，左房充盈增加(E/A比值下降)。当左室严重肥厚时，即使冠脉无明显狭窄，也会发生心内膜下心肌缺血，缺血会进一步加剧心肌舒张功能的异常。在商血压患者，左室肥厚在心肌对压力负荷的反应中发挥重要作用，长期、严重的压力负荷过高会引起细胞基因的改变，持久的压力负荷过高可不依赖于局部RAAS而刺激心肌的增长。由于心脏是一个内分泌器官，局部RAS刺激引起血管紧张素Ⅱ和醛固酮增加，可促进细胞生长和纤维蛋白原的形成，导致心肌肥厚、细胞外基质增加，心肌重塑。作为后果，齐导致左室充盈受损，最后出现舒张功能不全。
临床研究发现，在25％无左室肥厚和90％左室肥厚患者可发现舒张功能异常。其特征舒张早期充盈受损通常与后负荷增加和心肌重量增加有关。另外，高血压患者伴有左房增大，左房收缩功能减低，心房颤动危险性增加。由于心房收缩的充盈量占心室充盈量的40％，因而，当舒张功能不全的患者发生心房颤动时，心房收缩功能的丧失将诱发明显心力衰竭。因此，如何调控高血压起动的神经体液、内分泌激素对心肌细胞及其问质成分的基因表达，抑制左心室重构也是逆转左心室肥厚的重要因素。而ARB和B受体阻滞剂对左心室肥厚的治疗有指导意义。
高血压与冠心病
高血压一方面使冠脉灌注压升高，血管壁张力增加，易导致冠脉内膜损伤，促进斑块的形成或使已形成的稳定斑块破裂，并与其他冠状动脉粥样硬化的因素相互作用，加速冠状动脉及其分支粥样病变进展，是心肌缺血、心肌梗死的主要危险因子。另一方面，高血压患者心肌中冠脉阻力小血管及微小血管再生不足，结构重塑，平滑肌迁移重组，导致血管壁增厚，管腔变小，再加上血管内皮细胞异常，表现为冠脉小动脉或微小血管病变，两者均会使冠脉血流储备下降，引起心肌缺血症状发作。
高血压合并冠心病的临床特点是急性心肌梗死发生率增加，心梗后的危险性及并发症增加，病死率上升。有报道，急性心梗引起心脏控制血压常可缓解冠心病症状，在急性心肌梗死早期，因交感神经系统被激活，常使血压显著增高，β受体阻滞剂和长效钙离子拮抗剂及ACEI对高血压合并冠心病患者的治疗获益较大。
高血压与心力衰竭
高血压是导致心力衰竭的危险因素之一。血压越高，发生心力衰竭的危险性也越大。高血压的并发症是对靶器官结构和功能的改变。长期血压升高，使心脏持续处于后负荷过重状态，早期可引起心室的向心性肥厚，此时心输出量相对增高而无心衰发生。随着病情的发展收缩功能不全逐渐加重，心室出现离心性肥厚，而出现心力衰竭。高血压病不但直接影响心脏重塑，还有血管结构重塑，表现为管壁增厚，官腔变小，小动脉和微动脉稀疏，总外周阻力增高，心脏的后负荷增加，心肌代偿性肥厚，肥厚的心肌出现扩张，心室腔增大，从而出现心衰。
另一方面，高血压患者因压力负荷增加，心排出量减少和周围血管阻力增加，激动多种神经内分泌因素，主要包括，血儿茶酚胺、肾素一血管紧张素一醛固酮系统和血管加压素等，使内皮细胞功能紊乱，周围血管收缩和水、钠潴留，直接损害心肌，而致心衰。
高血压开始多引起左心衰竭，后继发右心衰竭致全心衰竭。临床上除高血压体征外，主要为肺淤血，体循环淤血的表现。目前认为，对于高血压所致心力衰竭的治疗，应以逆转LVH为首要条件，选择有效地逆转心肌肥厚的药物，如，使用醛固酮拮抗剂、ACEI及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和β受体阻滞剂等理想药物；积极实行血运重建，以预防心肌纤维化。
高血压与心律失常
高血压可因心肌肥厚，心肌缺血或心功能不全引起多种类型心律失常。影响高血压心律失常的其他因素尚包括高血压病史长短、高年龄、血压水平及电解质紊乱，多种房性或室性快速性心律失常包括房性早搏、室性早搏，房速、室速，房颤及室颤等均可发生。目前对高血压合并心律失常的治疗，主要是积极降压及病因治疗，后者包括改善心肌缺血，逆转左心室肥厚以及纠正电解质紊乱。对已发生阵发性房颤患者，应积极抗心律失常药物进行预防，首选Ic类药物如心律平或应用胺碘酮治疗，尽量维持窦性心律。
高血压与脑损害
中枢神经系统是高血压性疾病的主要靶器官，它可以通过加速脑动脉粥样硬化或启动在小动脉和微动脉产生有卒中倾向的一系列病理改变，从而直接损害脑。
高血压与腔隙性脑梗死：
由于脑组织无氧储备，对缺血和缺氧的伤害阈值很低，当高血压形成时，随着脑血管调节水平的上移，同时许多生理、生化、免疫因素均参与了细小动脉硬化的形成过程。最终可能造成以下结果；①细小动脉玻璃样变性；②小动脉瘤和微动脉瘤形成；③较大动脉形成梭形或在动脉分叉处形成袋状动脉瘤。
腔隙性梗死是长期高血压引起脑深部白质及脑于穿通动脉病变和闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。腔隙梗死约占脑梗死的20％。由于病变很小，常位于脑相对静区，许多病例临床上不能确认。
高血压与脑出血
高血压性脑出血是非创性颅内出血的一个重要因素。长期高血压可促使深穿支动脉血管壁结构变化发生微小动脉瘤。目前认为，微小动脉瘤或小阻力动脉脂质透明样变性节段破裂是脑出血的原因。高血压脑出血占脑出血的72％~81％，以至达94％，对人类健康的打击是灾难性的。一般认为，血压增高时，脑血管自动调节范围上移对脑本身有一种保护性作用，但高血压持续时间过长、过高，这种调节能力将减弱或消失。并且对动脉压骤降的代偿能力降低。
长期高血压患者，夜间血压升高与白天一样，并与靶器官受损害程度有明显的相关性。
高血压与蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血的病因多数是由动脉瘤引起，75％是粟粒样动脉瘤，10％是动静脉畸形，多见于青年人，90％以上位于幕上，常见于大脑中动脉分布区。梭形动脉瘤，是高血压、动脉粥样硬化所致；高血压在这些动脉瘤的扩张和破裂中起着一定的作用，有近60％的颅内动脉瘤破裂病人，在蛛網膜下腔出血时均为高血压。