研究炎性反应时CXC趋化因子配体16（CXC chemokine ligand 16，CXCL16）/CXC趋化因子受体6（CXC chemokine receptor 6，CXCR6）通路对终末期肾病（ESRD）动脉粥样硬化进展的影响，并进一步探讨其机制。
方法根据血清C反应蛋白（CRP）的水平将40例ESRD患者分为对照组（CRP<3.0 mg/L，n=15）和炎症组（CRP≥3.0 mg/L，n=25）。临床检测患者的生化指标和脂质谱。取ESRD患者动静脉内瘘手术时部分切除的桡动脉组织，HE染色、Filipin染色观察桡动脉组织泡沫细胞形成和胆固醇沉积情况；免疫组化和免疫荧光染色检测桡动脉组织中CXCL16/CXCR6通路相关蛋白、嘌呤受体P2X配体门控通道7（purinergic receptor P2X ligand-gated ion channel 7，P2X7R）蛋白表达，以及炎性因子单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CD68的表达。
结果与对照组比较，炎症组ESRD患者桡动脉组织中MCP-1、TNF-α的表达和巨噬细胞浸润均增加（均P<0.05）。进一步分析发现，与对照组相比，炎症组患者桡动脉中的泡沫细胞和胆固醇沉积明显增加，CXCL16、CXCR6和解整合素样金属蛋白酶（a disintegrin and metalloproteinase，ADAM）10的表达均升高（均P<0.05）。且ESRD患者桡动脉中CXCL16蛋白的表达与血浆中CRP水平呈正相关（r=0.79，P<0.05），与桡动脉组织中P2X7R蛋白表达呈正相关（r=0.65，P<0.05）。
结论炎性反应通过激活CXCL16/CXCR6通路促进ESRD患者桡动脉中泡沫细胞的形成，进而促进动脉粥样硬化，且P2X7R活化可能参与该过程的调节。