肝脏作为哺乳动物最大的代谢器官,在维持体内平衡中发挥着重要作用。酒精、药物、重金属和环境毒物可导致肝脏损伤,破坏身体功能,导致公共健康的严重后果。目前治疗肝脏的药物的副作用多,疗效有限。因此,寻找一种天然产物来预防化学物质引起的肝脏应激损伤迫在眉睫。青钱柳（C.paliurus）分布在我国长江以南的几个省份,被列为双子叶植物胡桃科国家二级保护树种。青钱柳多糖（CP）是一种主要由阿拉伯糖、鼠李糖和半乳糖组成的蛋白多糖。之前的研究显示CP具有多种生物活性,如抗糖尿病、抗肥胖、抗氧化、抗炎、保肝和免疫调节作用等。四氯化碳（CCl4）是一种典型的环境毒物,常被用于建立急性或慢性肝脏疾病动物模型。其造成机体肝损伤的主要原因有诱发肝脏发生氧化应激和炎症反应两种主要途径。本文首先采用体外细胞实验探究CP的体外对细胞的抗氧化应激损伤所用,之后采用四氯化碳诱导急性肝损伤小鼠模型,探究其对急性肝损伤的保护作用及机制,并基于16S r RNA高通量测序技术探究CP对小鼠肠道菌群及其代谢物的影响。本文的主要结论如下:1.采用了100μg/m L,200μg/m L,400μg/m L浓度的CP对小鼠NCTC-1469肝脏细胞进行处理,后用过氧化氢进行氧化损伤处理,结果显示多糖组细胞活力显著高于模型组,且经不同浓度CP处理后的细胞中GSH-Px酶活力升高而MDA含量下降。这些结果说明提前采用CP处理小鼠肝脏细胞,能够提高细胞的抗氧化应激损伤能力,体现在抗氧化酶活性的上升及脂质过氧化程度下降上。2.采用50 mg/kg b.w（CPL）,100 mg/kg b.w（CPM）,200 mg/kg b.w（CPH）浓度的CP对雄性昆明小鼠进行连续灌胃,在末次灌胃后的一个小时开始对模型组（MC）,多糖组和阳性组（PC）小鼠进行CCl4处理,肝功能指标数据（血清中ALT和AST水平）及肝脏病理学（H&E染色）结果显示CP处理组小鼠相比模型组的小鼠肝损伤程度以及肝功能呈现出显著恢复效果。此外CP还显著恢复了四氯化碳诱导产生了小鼠肝脏氧化及炎症损伤程度,主要体现在抗氧化酶（SOD,GSH-Px）活性升高,MDA含量下降,炎症因子（NO,TNF-α,IL-1β,COX-2,i NOS）在小鼠肝脏中表达含量下降。这些结果说明CP能够通过减轻四氯化碳造成的小鼠肝脏中氧化损伤及炎症损伤程度,进而发挥保肝活性。3.采用Western Blot实验对小鼠肝脏内炎症调控机制进行探究,结果显示四氯化碳处理组小鼠肝脏中TLR4的表达以及MAPK中三个亚激酶（JNK,ERK,p38）的磷酸化量均显著升高。而CP处理的三个组小鼠的肝脏中TLR4呈现出抑制的状态,而p-JNK/JNK,p-ERK/ERK,p-p38/p38也均呈现出下降的趋势,且与CP浓度呈现出负相关变化趋势。这些结果表明CP能够有效的缓解四氯化碳诱导引起的小鼠肝脏中TLR4/MAPK信号通路的上调,从而缓解四氯化碳造成的小鼠炎症损伤,TLR4/MAPK信号通路为CP治疗肝脏损伤中的关键调控通路。4.采用16S r RNA高通量测序技术及气相色谱分析对正常组,模型组以及高剂量CP组小鼠粪便中肠道菌群及短链脂肪酸进行探究。结果显示模型组小鼠结肠内容物中的四种主要短链脂肪酸（乙酸,丙酸,丁酸,戊酸）含量与正常组均显示出显著差异,而CPH组中的短链脂肪酸含量相对模型组有一定程度的上升。通过分析肠道内菌群的α和β多样性变化情况,结果显示正常组,模型组和CPH组小鼠肠道微生物群落呈现出一定的差异,但是CPH组群落在向正常组变化靠近。肠道菌群组成成分分析及LEf Se分析结果显示高剂量的CP对一些特定的肠道菌属呈现出显著性的调控作用。这些结果表明肠道菌群及其代谢物在CP治疗肝损伤发挥关键作用。