目的： 研究p63蛋白、p73蛋白及p63mRNA两种亚型(TAp63及△Np63)和p73mRNA在反应性增生性淋巴结炎(RHL)、Castleman病(CD)及滤泡性淋巴瘤(FL)中的表达。同时对p73基因的甲基化状态和p63、p73基因对与细胞凋亡指数的关系进行研究，初步探讨上述基因和基因修饰状态在RHL、CD和FL发生发展中的作用。 方法： 1.收集20例RHL、26例CD及18例FL患者标本。 2.采用免疫组织化学方法检测p63蛋白、p73蛋白在RHL、CD、FL中的表达情况。 3.用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)方法检测p63mRNA两种亚型(TAp63及△Np63)及p73mRNA在RHL、CD、FL中的表达情况。 4.采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测RHL、CD、FL中p73基因第一外显子区域5-CPG岛的甲基化状态。 5.用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)检测RHL、CD、FL的凋亡情况，并计数凋亡指数(Apoptosis Index，AI)。 6.定性数据采用x2检验和Fisher确切概率法，定量数据以均数±标准差(x±S)表示，两组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析，以P<0.05为有统计学意义。 结果： 1.免疫组化：P63蛋白在FL中的阳性率要明显高于CD和RHL(P<0.05)。而在CD和RHL中的阳性率差别无统计学意义(P>0.05)。p73蛋白在RHL、CD、FL中的表达均无统计学差别(P>0.05)。 2.RT-PCR：在RHL、CD、FL中p63基因的两种亚型仅见TAp63阳性表达，未见△Np63表达。p63mRNA在FL中的阳性率要明显高于CD和RHL(P<0.05)，而在CD和RHL中的阳性率无差别(P>0.05)。p73mRNA在RHL、CD、FL中的表达无统计学差别(P>0.05)。 3.甲基化检测：仅有2例(2/18，11.1％) FL中出现p73基因甲基化，而这两例标本均未表达p73mRNA及蛋白。在CD和RHL中，未检测到p73基因甲基化。 4.凋亡细胞计数：采用(TUNEL)法FL的凋亡指数(AI)要明显低于RHL和CD(分别为0.28±0.16 vs3.37±1.04，0.28±0.16 vs2.58±0.77，均P<0.05)。同时我们发现在FL中，p63阳性组的AI要高于p63阴性组(0.36±0.16 vs0.18±0.07，P<0.05)。而p73阳性组和阴性组中AI无差别(0.26±0.17 vs0.32±0.13，P>0.05)。CD和RHL中的AI无差别(2.58±0.77 vs3.37±1.04，P>0.05)。 结论： p63基因高表达于FL，而在CD和RHL中并无明显升高，提示p63基因可能在FL的发生过程中起着重要作用，在CD及RHL的发生中可能并不起主要作用。p63过表达是判断FL的有意义指标，提示p63基因在淋巴系统疾病从良性到恶性克隆演变过程中可能起了重要作用。p73基因在FL、CD和RHL中的表达无明显差别，且其甲基化在三者中并不常见，因而推测p73基因可能在FL、CD和RHL的发生并不起主要作用。