目的:观察麻葶舒喘汤对哮喘小鼠MUC5AC(黏蛋白5AC)及m CLCA3(小鼠钙激活氯离子通道III型)表达影响并探讨其作用机制,为麻葶舒喘汤进一步临床推广应用提供实验基础。方法:将健康雌性BALB/C小鼠60只先按体重分层,再采用随机数字表法随机分成6组即:空白组,模型组,麻葶舒喘汤低剂量组,麻葶舒喘汤中剂量组,麻葶舒喘汤高剂量组及地塞米松组,各组小鼠数量均为10只。采用卵清蛋白(OVA)诱发小鼠哮喘模型,实验第14天造模成功后,每次雾化激发哮喘前30分钟,麻葶舒喘汤治疗组和地塞米松组分别给予麻葶舒喘汤及地塞米松灌胃,其余组给生理盐水灌胃,给药7天后进行标本采集及检测。观察行为学变化;采用苏木素-伊红染色(HE)观察气道慢性炎症及气管形态改变,采用过碘酸-雪呋(AB-PAS)染色观察气道黏膜杯状细胞增生;采用蛋白质印记法(Western Blot)检测各组小鼠肺组织中小鼠钙激活氯离子通道III型(m CLCA3)、黏蛋白(MUC5AC)蛋白含量;采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各肺组织中小鼠钙激活氯离子通道III型(m CLCA3)m RNA及黏蛋白(MUC5AC)m RNA的表达。结果:1.麻葶舒喘汤组和地塞米松组小鼠形态学评分及气道炎症情况较模型组明显好转。2.地塞米松组和麻葶舒喘汤组小鼠气管杯状细胞增生较模型组减少。3.模型组MUC5AC及m CLCA3蛋白表达量明显高于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);地塞米松及麻葶舒喘汤干预后,与模型组相比,小鼠肺组织中m CLCA3及MUC5AC蛋白含量下降(P<0.01或P<0.05)。4.模型组MUC5AC及m CLCA3相对空白组m RNA表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01);地塞米松及麻葶舒喘汤干预后,与模型组相比,小鼠肺组织中m CLCA3及MUC5ACm RNA的表达水平有不同程度下降(P<0.05或P<0.01)。结论:根据本次实验结果初步判定,麻葶舒喘汤能改善小鼠行为学表现,缓解小鼠哮喘症状,抑制小鼠炎症、减少杯状细胞增生和黏液蛋白MUC5AC分泌,推测其机制为通过抑制杯状细胞增生、下调m CLCA3基因的表达,抑制m CLCA3活性从而起到减少MUC5AC蛋白分泌,控制气到黏液高分泌及抑制气道炎症的,缓解气道阻塞,减轻哮喘症状作用。