背景:随着的灾难性、创伤性事件频发,创伤后应激(post-traumatic stress disorder,PTSD)在世界范围内高发越来越受关注。大多数的精神类药物具有易成瘾、副作用较大的风险。龟鹿二仙胶作为益髓填精代表方,能够有效治疗多种神经类疾病。临床前实验表明,龟鹿二仙胶对于治疗PTSD具有良好的效果。然而,其治疗的机制尚不明确。目的:本文基于网络药理学研究,探讨龟鹿二仙胶治疗创伤后应激障碍的多成分、多靶标、多途径作用机制。方法:利用TCMSP数据库、BATMAN-TCM数据库、化学专业数据库、DrugBank数据库获取龟鹿二仙胶活性成分;从OMIM、TTD、DisGenet数据库获取与治疗PTSD相关的靶点;利用String分析平台构建活性成分靶点-疾病靶点蛋白互作网络,利用Cytoscape3.6.0软件对该网络进行拓扑参数分析确定核心活性成及其靶点,对核心靶点进行GO生物学过程分析和KEGG通路分析;采用SystemsDock在线分子对接工具进行对接验证核心靶点与其对应的活性成分、通路中疾病和药物的共同靶点与其对应的活性成分结合效果。结果:共获取龟鹿二仙胶包含共67个活性成分及对应420个靶点,获取与治疗PTSD相关的靶点共206个。确定核心活性成及其靶点共66个。核心靶点的GO生物学过程分析共58个条目;KEGG通路分析得到22条核心通路,涉及的通路包括LTP信号通路、PI3K/Akt/mTOR信号通路、TNF信号通路、含血清素的神经突触通路以及多巴胺能神经突触通路等。龟鹿二仙胶通过调节突触可塑性、细胞凋亡、恢复细胞内促炎/抗炎的稳态、促进恐惧记忆消退治疗PTSD。通过Cytoscape3.6.0软件构建龟鹿二仙胶“活性成分-靶点-通路”网络,采用SystemsDock在线分子对接工具进行对接验证,说明疾病和活性成分共同靶点能有效结合。结论:龟鹿二仙胶通过多成分、多靶点、多通路协同发挥治疗PTSD作用,其可能机制主要包括调节突触可塑性、细胞凋亡、恢复细胞内促炎/抗炎的稳态、促进恐惧记忆消退。本研究为进一步的研究龟鹿二仙胶治疗PTSD的药理机制及药物开发提供理论依据。