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低温冷害极大地影响了我国番茄（Solanum lycopersicum L.）等喜温蔬菜作物的产量和品质,逐渐成为制约我国设施蔬菜周年均衡供应的重要瓶颈之一。因此,解析蔬菜作物的低温抗性调控机制,运用环境调控、基因编辑、植物生长调节剂等手段,提高蔬菜作物的低温抗性,对于保障蔬菜的产量和品质具有重要的科学意义和现实价值。本论文以我国设施栽培的主栽蔬菜作物番茄为研究对象,利用植物生理学、生物化学、分子生物学、遗传学等方法,探究miR164/Sl NAM3模块及其诱导的植物激素乙烯在调控番茄低温抗性中的作用机制,主要的研究结果如下:第一,筛选了Sl NAC基因家族在低温响应中的关键作用基因,探究了SlmiR164a/b-5p和Sl NAM3在提高番茄低温抗性中的作用。通过生物信息学分析和基因表达分析,筛选出被miRNA靶向编辑且受低温显著诱导表达的Sl NAM3。进一步地,通过5’RLM-RACE、烟草双荧光素酶实验等多重方法证实,SlmiR164a/b-5p靶向切割Sl NAM3转录本并抑制其转录本的积累。通过构建SlmiR164a/b-5p基因沉默植株（STTM164a/b-5p）、Sl NAM3过表达植株（OE-NAM3#6）和nam3突变体（nam3#2,4）并检测其低温抗性,明确了Sl-miR164a/b-5p和Sl NAM3分别负调控和正调控番茄低温抗性。与此同时,无论在野生型（WT）还是在STTM164a/b-5p植株中,沉默Sl NAM3均导致其对低温胁迫的敏感性增加,并且在这两种基因型材料中沉默Sl NAM3导致的低温抗性下降程度没有显著差异,说明Sl-miR164a/b-5p依赖于Sl NAM3共同调控番茄低温抗性。第二,深入探究了miR164/Sl NAM3模块提高番茄低温抗性的作用机制,解析了植物激素乙烯在miR164/Sl NAM3模块诱导的番茄低温抗性中的作用。利用nor突变体和外源ACC处理的野生型植株,证实了乙烯在番茄低温抗性中的正调控作用。并通过检测STTM164a/b-5p、OE-NAM3#6植株以及nam3突变体中的乙烯合成指标,证实了Sl-miR164a/b-5p和Sl NAM3分别负调控、正调控乙烯生物合成。进一步地,通过对nam3突变体外源喷施ACC之后进行低温处理,观察到nam3突变体的低温胁迫有所缓解,说明乙烯参与调控miR164/Sl NAM3模块诱导的番茄低温抗性。第三,深入解析了miR164/Sl NAM3模块对乙烯生物合成的调控机制。通过对基因表达分析和相关基因沉默植株低温抗性的检测,筛选出正调控番茄低温抗性的乙烯合成基因Sl ACO1、Sl ACO4、Sl ACS1A、Sl ACS1B。通过检测STTM164a/b-5p、OE-NAM3#6植株以及nam3突变体中上述基因表达,明确了miR164/Sl NAM3模块正调控Sl ACO1、Sl ACO4、Sl ACS1A、Sl ACS1B基因表达。进一步地,利用凝胶电泳迁移实验、染色质免疫共沉淀和烟草双荧光素酶实验,证实了Sl NAM3对Sl ACO1、Sl ACO4、Sl ACS1A、Sl ACS1B基因的转录激活作用。第四,探究了乙烯参与调控番茄低温抗性的作用机制。利用nor突变体和外源ACC处理的野生型植株,筛选出响应低温和ACC处理的Sl JAZ8基因。分别通过对Sl JAZ8基因沉默植株外源ACC处理以及在nor突变体中沉默Sl JAZ8基因并进行低温处理,证实了乙烯依赖于Sl JAZ8基因参与调控番茄低温抗性。利用烟草双荧光素酶实验、Western blot等方法,明确了乙烯诱导的Sl-miR169e-5p对Sl JAZ8转录本和蛋白积累的抑制作用。进一步地,通过荧光素酶互补成像技术、双分子荧光互补实验,证实了乙烯依赖Sl-miR169e-5p减弱了Sl JAZ8与Sl MYC2的互作信号。基于以上结果,本论文证实了miR164/Sl NAM3模块依赖乙烯合成途径在提高番茄低温抗性中的作用;解析了乙烯通过诱导Sl-miR169e-5p抑制Sl JAZ8转录本和蛋白积累,并减弱了Sl JAZ8-Sl MYC2互作信号进而调控番茄低温抗性机制。以上结论丰富了植物低温信号传导网络,为生产中合理利用基因编辑、植物生长调节剂等手段,诱导番茄植株低温抗性提供了有效的科学指导和理论依据。