[目的]通过间接共培养的方法初步探讨人脱落乳牙牙髓干细胞(stem cells from human exfoliated deciduous teeth,SHED)在体外促进破骨前体细胞向破骨细胞分化的能力及其影响机制。[方法]通过酶消化法体外分离培养处于生理性根吸收时期的自然脱落乳牙牙髓干细胞;建立SHED与破骨前体细胞(外周血单个核细胞,peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的间接共培养模型,共培养3、7、10、14天。利用TRAP染色观察PBMCs向破骨细胞样细胞分化后的细胞数目与形态,利用实时定量RT-PCR和Western blot技术检测破骨相关基因TRAP、CTSK、c-Fos、TRAF6的表达,以评估PBMCs向破骨细胞样细胞分化的情况。在间接共培养模型中加入0、5、10、50、100ng/mL 不同浓度的肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),通过实时定量RT-PCR和Western bolt检测破骨相关基因及核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)信号通路相关基因的表达。利用TNF-α(10ng/mL)模拟炎症微环境,利用BAY11-7082抑制NF-κB信号通路,检测RANKL/OPG以及NF-κB相关基因在SHED受到炎症微环境作用后的变化。[结果]与PBMCs单独培养组相比,在SHED与PBMCs间接共培养模型中,TRAP染色阳性、具有多个核的破骨细胞样细胞数量显著增多,破骨相关基因TRAP、CTSK、c-Fos、TRAF6在PBMCs中的表达水平显著上调。在一定浓度TNF-α刺激下,破骨相关基因CTSK、TRAP在PBMCs中的表达水平显著上调;RANKL、RANKL/OPG比值、细胞胞浆内p-IκBα和胞核内p65在SHED中的表达水平显著上调。在TNF-α刺激的同时加入BAY11-7082后,破骨相关基因表达水平下调。[结论]SHED能够促进破骨前体细胞向破骨细胞样细胞分化。在炎症微环境影响下,SHED的促进破骨细胞形成能力增强,;TNF-α能活化NF-κB信号通路,上调NF-κB相关基因的表达,通过调节RANKL/OPG的表达增强SHED的促进破骨细胞形成能力,这可能促进了牙根吸收导致乳牙生理性脱落。