目的：①观察参附注射液对脊髓缺血再灌注损伤动物双后肢神经功能的影响。②通过对核因子-κBp65(NF-κBp65)和核因子抑制性蛋白(IκB-α)表达的变化，从分子水平细胞信号转导途径来研究参附注射液对脊髓缺血再灌注损伤的保护机制，从而为临床防治脊髓缺血再灌注损伤提供新的思路及实验依据。　　方法：选用SPF级2月龄Wistar雄性大鼠40只，按随机数字表法随机分为A、B、C、D四组，每组10只。A组为假手术组，仅暴露腹主动脉，不做其他任何处理，B组为模型组、C组为甲基强的松龙组、D组为参附注射液组，按照改良Zivin法制备脊髓缺血再灌注动物模型，并分别于腹主动脉夹关闭前30min经尾静脉注射生理盐水1.5ml/100g、甲基强的松龙3mg/100g、参附注射液1.5ml/100g。于再灌注清醒即刻、4h、8h、12h、24h的相应时间点，观察其后肢神经功能变化并记录神经功能评分(Jacombs法，0分为全瘫，5分为正常)，然后切取损伤L2-4节段脊髓，观察大鼠脊髓缺血再灌注损伤时 NF-κBp65和IκB-α及脊髓组织病理形态学的改变。所有实验数据采用SPSS18.0统计软件进行单因素方差分析（ANOVA）。　　结果：①与A组相比较，A组于再灌注4h后各时点双后肢神经功能评分均高于B、C、D组(P＜0.01)，说明造模成功。②病理形态学发现：B组见神经元胞体萎缩，核仁消失，细胞周围空泡形成，组织中可见中性粒细胞浸润，出血灶出现，而C、D组基本正常。③B组与C、D组比较，脊髓再灌注后各时点脊髓NF-κBp65含量明显高于C、D组(P＜0.05)，IκB-α显著低于C、D组(P＜0.01)，C组与D组比较无统计学意义(P＞0.05)。说明参附注射液对脊髓缺血再灌注损伤有较好的保护作用，其疗效接近于甲基强的松龙。　　结论：参附注射液可明显预防和减轻脊髓缺血再灌注引起的神经损伤，其机制可能是：参附注射液对于脊髓缺血再灌注损伤保护是通过多种机制使IκB-a表达增加从而反馈性抑制后期NF-κBp65的活化，从而减轻脊髓缺血再灌注损伤有关。