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本论文对五倍子有效成分9201的癌化学预防作用进行了系统的研究，并从器官、细胞和分子水平上深入探讨了9201的抗始发突变、抗促癌，抗化学致癌和抗氧化作用及其分子机理。应用苯并芘B（α）P诱发V79细胞体外转化模型，B（α）P诱发A／J小鼠肺腺瘤模型以及DMBA／巴豆油诱发的小鼠皮肤乳头状瘤模型，证明：9201（10ug／ml、20ug／ml）能明显地抑制苯并芘（0.5ug／ml）对中国仓鼠肺细胞(V79)的恶性转化；在体内9201（20mg／kg，60mg／kg）明显抑制苯并芘诱发A／J小鼠肺腺瘤的形成，使生瘤率降低，每只鼠的荷瘤数减少；9201（20～80mg／kg）还能有效地抑制DM-BA／巴豆油诱发小鼠皮肤乳头状瘤的形成，使潜伏期延长，皮肤乳头状瘤发生率降低，每只小鼠荷瘤数减少。9201对上述三个化学致癌模型的抑制作用，均与剂量呈正相关。说明9201是有效的癌化学预防化合物。9201对环磷酰胺（CTX）引起的小鼠骨髓嗜多染红细胞微核形成有明显抑制作用。在抗致突变实验中，9201抑制B（α）P诱发沙门氏菌TA97和TA100回复突变；对B（α）P引起的2BS细胞增殖Ki—67表达亦呈明显的抑制作用；同时还能抑制B（α）P引起的V79恶变细胞的C—myc、K—ras癌基因mRNA表达，但增强抑癌基因P53、RBmRNA表达。实验表明，9201对染色体的化学损伤有一定的保护作用。它影响致癌剂与DNA结合而发挥抗致突变作用。B（α）P可促进细胞增殖，使抗核抗体Ki—67表达明显增加，使C—myc、K—ras的mRNA表达增强。9201抗始发突变的主要作用机制在于通过影响细胞的癌基因、抑癌基因表达水平，维持细胞增殖、分化调控机制的平衡。9201无论在体内、体外都能明显的抑制小鼠、大鼠的肝微粒体细胞色素P—450s；使戊巴比妥引起的小鼠睡眠时间延长；抑制B（α）P代谢活化，使B（α）P生成终致癌物量减少。P—450亚型分析表明，9201抑制B（α）P代谢主要通过抑制P—450IA1（在小鼠为P1—450）活性实现。在体外还能抑制芳烃羟化酶（AHH）活性，从而使B（α）P的代谢中间产物生成减少。9201还能增加正常小鼠、B（α）P处理小鼠肝脏、肺和皮肤组织的谷胱甘肽含量，但对Ⅱ相酶活性无明显影响。9201抑制3—甲基胆蒽（3—MCA）和B（α）P引起C57BL／6J小鼠肝脏P1—450 mRNA的表达。说明9201无论在器官、细胞水平，还是在分子水平均能有效地抑制P—450IA1（小鼠P1-450）代谢活化致癌物B（α）P，减少终致癌物的生成，从而减轻DNA损伤。9201（10—20ug／ml）对B（α）P诱发DNA损伤具有一定的保护作用；同时也能抑制B（α）P诱发的非程序DNA合成（UDS）；通过碱解螺旋与Southern blot结合的方法，对B（α）P引起某些特殊基因区内低水平DNA损伤断裂进行检测。结果表明，9201对经碱解螺旋和B（α）P处理的V79细胞和A549细胞DNA链断裂具有一定的保护作用，使dsDNA（双链DNA）百分率增加，碱解螺旋和B（α）P处理后减弱的杂交信号有所增强。说明9201具有减轻DNA损伤和提高修复作用，其对DNA损伤的保护作用可能是通过作用于DNA的结合位点，起封闭作用，同时也可能提高细胞对DNA损伤的修复能力。小鼠耳肿胀实验证实，9201对巴豆油引起的炎症反应有一定抑制作用；小剂量对鸟氨酸脱羧酶（ODC）活性无明显影响，而在大剂量时呈一定的抑制作用。9201能够抑制Fe2+／半胱氨酸诱发的大鼠肝微粒体脂质过氧化。ESR自旋捕捉试验证明9201能明显地清除DPPH、O2-自由基，但对OH·自由基无明显清除作用。划痕标记染料示踪技术结果表明，促癌剂TPA可明显抑制细胞间隙的信息传导，9201（10μg／ml）能拮抗TPA对细胞间隙连接通讯（GJIC）的抑制效应，可增强GJIC的功能。说明9201具有一定的抗促癌作用，其抗氧化作用可能是它抗促癌作用的主要机制之一。研究还表明，9201（20mg／kg）可增强二硝基氟苯引起ICR小鼠迟发型超敏反应。鼠耳肿胀增加、脾指数、胸腺指数增高，对ConA引起的小鼠T淋巴细胞增殖无明显影响，但本身可引起T淋巴细胞增殖，也可增强IL2激活的LAK细胞对红白血病K562细胞和肝癌Bel7402细胞的杀伤作用。提示9201具有生物反应调节剂样作用。9201的初步毒性实验结果表明，9201是一个毒性很低的化合物，小鼠口服一次给药毒性实验提示LD50＞3.44g／kg。小鼠亚急性毒性实验（80mg／kg连续给药30天），各种观察指标未见明显异常。9201是从中药五倍子中提取的有效成份。具有较强的癌化学预防活性，同时毒性较低，是一个潜在的比较理想的癌化学预防药物。