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目的近年来,在肝脏保护研究领域兴起的药物预处理方法越来越受到重视,一些麻醉药预处理的肝保护作用已被研究证实。本研究采用右肝癌切除患者为研究对象,探讨七氟醚预处理对肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其部分机制,为深入研究吸入性麻醉药对肝脏缺血/再灌注损伤的影响奠定一定的基础。方法40例择期行右肝癌切除术患者,ASA I或II级,术中经第一肝门阻断,血流阻断时间10～30min。随机分为2组:对照组(C组)和七氟醚预处理组(S组),每组20例。所有患者术前常规禁食6h,禁水2h。麻醉前30min肌肉注射咪达唑仑2mg和盐酸戊乙奎醚0.50mg。入室后开放左上肢静脉通路,常规监测心电图、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)、脉搏血氧饱和度(saturation of blood oxygen, SpO2)和脑电双频谱指数(bispectral index,BIS)。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑0.08～0.10mg/kg,依托咪酯0.20～0.30mg/kg,芬太尼8～10μg/kg及罗库溴铵0.60～0.80mg/kg,气管插管后行间歇正压机械通气(潮气量8～10ml/kg、呼吸频率12次/min、吸呼比1:1.5、氧流量2L/min),维持呼气末二氧化碳分压(end-tidal partial pressure of carbon dioxide,PETCO2)3.99～4.66kpa。左侧桡动脉穿刺置管用于监测MAP,右侧颈内静脉穿刺置管用于监测中心静脉压(central venous pressure ,CVP)。S组麻醉诱导插管后开启七氟醚挥发罐,调节吸入浓度和氧流量,使患者的呼气末七氟醚浓度迅速达到1.0最低肺泡有效浓度(minimal alveolar concentration, MAC)值,持续30min后洗出至肝门阻断开始;C组不用任何吸入性麻醉药。两组病人麻醉期间依脑电双频指数(BIS40～50)、血流动力学改变、手术刺激强度间断静注芬太尼、咪达唑仑、维库溴铵维持麻醉深度。术中静脉输注乳酸钠林格液和羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液10～12ml/(kg·h),补充失血和失液量,晶胶比1:1,必要时注射尼卡地平或去氧肾上腺素,维持心率(Heart rate ,HR)和MAP稳定,使其波动幅度不超过基础值20%,当Hb<80g/L或Hct<24%时,按需输注红细胞悬液。于麻醉诱导前(T0)、肝门阻断即刻(T1)、肝门开放即刻(T2)、缺血/再灌注1h(T3)、6h(T4)、24h(T5)测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、IL-1的含量以及缺血/再灌注1h肝组织匀浆中丙二醛(MDA)含量和超氧化物岐化酶(SOD)活性,并行肝组织病理学观察。结果与麻醉诱导前比较,两组患者于肝门开放即刻、缺血/再灌注后1h、6h、24h血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均显著增加(P<0.05);与C组比较,S组于肝门开放即刻、缺血/再灌注后相应各时点血清ALT、AST、LDH、TNF-α、IL-1浓度均降低(P<0.05);缺血/再灌注后1h肝组织匀浆MDA含量减少,SOD活性增加(P<0.05),肝组织病理学损伤减轻。结论1.七氟醚预处理对右肝切除患者肝脏缺血/再灌注损伤有保护作用。2.其机制可能:(1)与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关;(2)与其抑制炎症反应,减少炎性因子生成有关。