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目的探讨慢性酒精中毒病人血清瘦素、胰岛素水平的变化对胰岛素敏感性的影响及与脑卒中的相关性,阐明酒精中毒发生、发展、转归的病理过程和机制,为临床防治酒精中毒患者提供有利的理论基础。方法入选慢性酒精中毒病人54例,均符合酒精所致精神障碍(参照中国精神障碍分类与诊断标准CCMD-3)诊断标准,且饮酒史>5年。酒精中毒组按饮酒年限分为饮酒5-10年组、饮酒10-20年组、饮酒20-30年组；按CT是否合并脑萎缩及缺血性脑血管病分为酒中毒CT异常组与CT正常组。并入选33例健康体检者为对照组。采用放射免疫分析法测定酒精中毒组和对照组空腹血清瘦素、胰岛素水平,根据受试者血糖和胰岛素水平判定其胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)、胰岛素抵抗指数(insulin resistance, IR)作比较。结果(1)酒中毒组血清LP、FBG、SBP、TC、IR较对照组高,比较有显著性差异(P<0.01)；酒中毒组ISI、HDL较对照组均明显降低,比较有显著性差异(P<0.001)。酒中毒组INS、TG、LDL、DBP与对照组比较无显著差异(P>0.05)。(2)随着饮酒年限的增加,酒中毒组血清LP、INS增加,ISI值降低,IR增加。酒中毒饮酒5-10年组、酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组和对照组4组间LP、INS比较无显著差异(P>0.05),ISI、IR比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05)。酒中毒饮酒5-10年组、酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组ISI均低于对照组,比较有显著差异(P<0.05)；酒中毒饮酒10-20年组、酒中毒饮酒20-30年组与对照组IR比较有显著差异(P<0.05)。(3)酒中毒组糖尿病患病率高于对照组,比较有显著差异(P<0.001)；酒中毒组代谢综合征、高TC血症、中心性肥胖、高血压患病率高于对照组,比较有显著差异(P<0.01)；酒中毒组整体型肥胖患病率显著低于对照组,比较有显著性差异(P<0.001)。(4)酒中毒组BMI显著低于对照组,比较有显著性差异(P<0.01)。酒中毒组WHR、WHtR、WC与对照组比较无显著差异。(5)酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组和对照组3组间血清LP、ISI比较均有显著差异(P<0.05),血清INS比较无显著差异(P>0.05)。酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组与对照组血清LP比较均有显著差异(P<0.05)。酒中毒CT异常组、酒中毒CT正常组与对照组血清ISI比较均有显著差异(P<0.01)。结论(1)长期饮酒可升高血清LP水平,且血清LP水平与ISI呈负相关,与饮酒年限、INS、IR呈正相关。(2)饮酒可增加代谢综合征及糖尿病、高血压、高脂血症等相关疾病的患病率。(3)长期饮酒者血清LP水平增加引起ISI降低,参与IR的形成,这可能是酒精中毒引起脑血管病的发病机制之一。