塑料的出现为人类的生活和生产提供了极大的便利,然而塑料污染已成为21世纪人类面临的最迫切的环境问题之一。尤其是当塑料碎片释放到水生环境中后,会进一步降解为微塑料（MPs）和纳米塑料（NPs）,而这些微型塑料易被水生生物摄入引发一定的生态风险。高效氰戊菊酯（FEN）是一种Ⅱ型拟除虫菊酯类杀虫剂,对哺乳动物肝脏组织产生不利影响,并且对水生生物具有高毒性。先前的研究多关注于FEN的神经发育毒性、生殖毒性和免疫毒性等方面,但是肝脏作为水生脊椎动物排毒的主要器官,FEN对其产生的毒性效应及机制尚不清楚。大量研究表明,微塑料极易吸附水生环境中的其他疏水性污染物,对水生生物产生严重的负面影响。由于环境中FEN的残留量和MPs积累量的逐渐增多,二者在水体中共存的机会大大增加,这将极大地危害水体环境及破坏水生动植物健康,因此探究二者联合暴露对水生生物的毒性效应及其机制十分重要。本研究以成年斑马鱼为研究对象,选用1μm、10μm、100μm三种粒径的绿色荧光聚苯乙烯微塑料（PS MPs）进行7 d的积累实验;选用1μm原始PS MPs（200μg/L）和FEN（1μg/L）进行单独及联合暴露的21 d毒性实验,并从基因、酶学、组织病理学等方面探究PS MPs和FEN对成年斑马鱼肝脏的毒性效应及其机制,主要结果如下:1.1μm、10μm、100μm三种粒径的积累实验表明,只有1μm和10μm的PS MPs可以在肝脏中积累,由于100μm PS MPs粒径过大因此无法到达肝脏。2.单独FEN组显著诱导了ROS水平、抗氧化酶活性及cat、sod、gpx基因表达水平增高。PS MPs和FEN联合作用诱导了最高的ROS水平并且显著抑制了SOD、CAT、GPx活性和cat、sod、gpx基因表达量并且诱导最高水平的MDA含量,说明二者联合作用造成了肝脏氧化损伤。3.PS MPs和FEN联合暴露显著诱导了最高水平的8-脱氧鸟苷含量和caspase3、caspase8和caspase9表达量,表明联合暴露造成DNA损伤,通过Caspase途径诱导斑马鱼肝脏组织细胞凋亡。4.组织切片观察发现,PS MPs和FEN联合组造成染色质淡染、细胞核消失、细胞溶解性坏死等严重的肝脏组织损伤。综上所述,小粒径PS MPs可以进入斑马鱼肝脏组织。环境相关浓度PS MPs的存在会通过抗氧化生物标志物活性、DNA损伤、细胞凋亡、组织病理学的变化反映出PS MPs和FEN联合暴露对肝脏组织的毒性效应。本研究可以为评估聚苯乙烯微塑料和其他污染物相互作用效果提供基础参考。