研究背景及目的:子宫内膜异位症（Endometriosis,EMs）主要表现为不孕和盆腔痛,是雌激素依赖的常见妇科良性疾病之一。然而,其病因、发病机理目前仍不明确,因此构建内膜细胞体外培养模型如今成为妇产科研究领域一种必然的趋势,旨在为子宫内膜异位症的研究提供可靠的体外细胞实验平台。上皮间质转化（epithelial to mesenchymal transition,EMT）赋予细胞细胞迁移和侵袭的特性,其可能是建立子宫内膜异位症发生机制的先决条件。该过程由相关的信号通路和转录因子共同调节,snail为转录调节因子之一,可能扮演着重要的角色。关于EMT和snail其在肿瘤中的研究较多。最近的研究表明在子宫内膜异位症中可能也存在EMT的发生过程,但目前尚无相关的报道关于其是否通过转录因子snail来调控。本研究通过对正常子宫内膜细胞、子宫肌腺症在位内膜细胞、子宫内膜异位症异位内膜细胞进行原代细胞的培养,通过细胞形态学观察它们之间的差异,并且测定原代培养的不同细胞的迁移及侵袭能力。从蛋白水平检测EMT发生过程中的相关标志蛋白:上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）和波形蛋白（vimentin）的表达情况,探讨转录因子snail是否参与调控EMT的发生以及在子宫内膜异位症中的表达情况,旨在提供一定的分子理论基础为子宫内膜异位症的的发生机制。方法:1.体外培养模型:通过对正常子宫内膜细胞、子宫肌腺症在位内膜细胞、子宫内膜异位症异位内膜细胞进行原代培养,建立细胞体外培养模型,观察培养的细胞形态。2.划痕实验:比较原代培养细胞的迁移运动能力。3.侵袭实验:比较原代培养细胞的侵袭能力。4.采用免疫组化SP法（streptavidin peroxidase,SP）和蛋白印迹实验（Western blot,WB）技术测定不同组中转录因子snail和上皮间质转化过程中的相关标志蛋白如上皮性钙黏蛋白（E-cadherin）、β-连环蛋白（β-catenin）和波形蛋白（vimentin）的表达水平。结果:1.本实验中对照组细胞培养的成功率为91.43%（32/35）,子宫肌腺症在位组（AM在位组）为91.30%（21/23）,子宫内膜异位症组（EMs组）为89.47%（17/19）,且异位内膜细胞的形态与正常内膜细胞相似。2.划痕实验结果:EMs组24h前后细胞迁移的痕道宽度与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;EMs组24h前后细胞迁移痕道宽度与AM在位组相比,差异有统计学意义（P<0.05）。3.侵袭实验结果:对照组穿透细胞数为（39.36±17.33）个;AM在位组为（59.28±11.91）个;EMs组为（60.88±13.77）个,AM在位组和EMs组与对照组相比穿透细胞数增多（P<0.05）。4.免疫组化实验结果:EMs组中E-cadherin表达阳性率为15.79%,AM异位组30.43%,低于对照组（P<0.05）;EMs组中Vimentin表达阳性率为89.47%,AM异位组86.96%,高于对照组（P<0.05）;EMs组中β-catenin表达阳性率为42.11%,AM异位组56.52%,低于对照组（P<0.05）;EMs组中snail表达阳性率为78.95%,AM异位组82.61%,高于对照组（P<0.05）,AM在位组阳性表达率为56.52%,低于AM异位组（P<0.05）。5.WB结果:E-cadherin和β-catenin在EMs组和AM组表达率低于对照组（P<0.05）;vimentin在EMs组和AM组表达率高于对照组（P<0.05）;snail在EMs组表达率高于对照组和AM组（P<0.05）,AM异位组表达高于与对照组（P<0.05）,AM在位组表达率与对照组相比差异无统计学意义（P>0.05）。6.Spearman等级相关分析显示E-cadherin和vimentin、E-cadherin和snail蛋白在EMs组、AM异位组中有显著性相关（P<0.05）,对照组中无相关性（P>0.05）。结论:1.异位内膜细胞的迁移和侵袭能力明显强于正常内膜细胞,但异位内膜细胞的形态与正常内膜细胞相似,表明异位内膜细胞可能来源于正常子宫内膜细胞的迁移和植入,通过对特定微环境的适应及调节,从而引起不同类型的盆腔子宫内膜异位症。2.EMs组和AM组中上皮细胞的标志分子E-cadherin和β-catenin表达降低,而间质细胞标志分子vimentin表达上调且转录因子snail表达也上调,说明上皮-间质转换过程可能与子宫内膜异位症发生相关,而且转录因子snail可能参与调控该过程,即转录因子snail可能通过特定的途径下调E-cadherin的表达来调控EMT在EMs中的迁移和侵袭能力。