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目的:探讨化瘀祛痰方通过调控AMPK/PGC-1α通路对AS家兔肝脏脂质沉积的影响及机制。材料与方法:60只SPF级健康雄性新西兰白兔,普通饲料适应性喂养2周后,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方组及辛伐他汀组,每组15只。采用免疫性内皮损伤结合高脂饲料喂养复合法建立AS模型。正常对照组喂饲普通饲料,其他组喂饲高脂饲料。自由摄食,饮水不限。8周后,化瘀祛痰组给予16 g/(kg·d)化瘀祛痰方药,辛伐他汀组给予1.4 mg/(kg·d)辛伐他汀,正常组与模型组给予同等剂量生理盐水每天1次,连续给药4周。4周后取材,腹主动脉采血,取肝脏。全自动生化分析仪检测各组家兔TC、TG、LDL-C、HDL-C水平改变情况,HE染色和油红O染色观察各组家兔肝脏病理形态学改变和脂质沉积情况,Realtime RT-PCR法检测AMPK、CPT-1、PPAR-α和PGC-1αm RNA水平,Western blot技术检测各组家兔肝脏AMPK、p-AMPK、CPT-1、PPAR-α和PGC-1α蛋白的表达水平。结果:1.血脂水平检测结果显示:与正常组比较,模型组家兔血清TC、TG、LDL-C水平显著升高(P<0.01),HDL-C水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组家兔血清TC、TG、LDL-C水平显著降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。2.HE染色结果显示:与正常组比较,模型组家兔肝脏形态明显异常,肝细胞排列疏松,且肿胀变圆,亦可见较多脂肪空泡;与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组肝细胞排列紧密,肿胀显著减轻,脂肪空泡显著减少。3.油红O染色结果显示:正常组肝细胞索条理清晰,肝窦正常,胞浆内无脂滴蓄积;与正常组相比,模型组胞浆内脂滴蓄积明显;与模型组相比,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组家兔肝脏组织脂滴沉积显著减少。4.Realtime RT-PCR检测肝脏m RNA表达结果显示:与正常组比较,模型组家兔肝脏CPT-1、PPAR-α、PGC-1α和AMPK m RNA表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组家兔肝脏CPT-1、PPAR-α、PGC-1α和AMPKm RNA表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。5.Western blot检测肝脏AMPK/PGC-1α通路相关蛋白表达结果显示:与正常组比较,模型组家兔肝脏CPT-1、PPAR-α、PGC-1α和p-AMPK蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方组和辛伐他汀组家兔肝脏CPT-1、PPAR-α、PGC-1α和p-AMPK蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:1.化瘀祛痰方能够一定程度上纠正AS家兔血脂紊乱,减少肝脏脂质沉积。2.化瘀祛痰方改善AS家兔脂代谢紊乱的机制可能与调控AMPK/PGC-1α信号通路相关基因m RNA及蛋白表达有关。