背景：HOTAIR是一个由HOXC基因转录的长链非编码RNA,它可以结合多梳抑制复合物2(PRC2)同时影响下游靶基因。HOTAIR能引起染色质重排并促进肿瘤细胞侵袭和转移。microRNA(微RNA,miRNA)是一类长约22nt的非编码RNA,通常在动植物中转录后水平调控基因的表达。在多种人类的癌症中都存在许多miRNA的异常表达。肝细胞癌症(HCC)是世界范围的第三癌症致死疾病。miR-221与miR-222高度同源而被认为成簇,它们在HCC中就如在膀胱癌和胶质母细胞瘤等恶性肿瘤中一样是高表达的。miR-221的表达水平影响着多种人类癌症的肿瘤发生和侵袭转移。目的：本研究首次研究了肝癌中miR-221通过在转录后水平调控HOTAIR表达对肝癌侵袭转移的影响,丰富了miRNA对lncRNA转录后水平的调控机制。方法：本研究首先通过在肝癌细胞系转染包括miR-221的多种生物信息学预测的miRNA之后检测HOTAIR的表达水平,继而RT-qCR检测转染HOTAIR的siRNA后miR-221的水平。同时检测转染miR-221对HOTAIR的下游基因的影响。在组织样品中检查了miR-221对HOTAIR的影响。双荧光素酶报告基因验证之后,划痕愈合试验和transwell试验被用来检测其在肝癌细胞中的生物学功能。结果与结论：本研究中,在肝癌中过表达miR-221下调了HOTAIR。过表达miR-221也使HOTAIR的下游与侵袭转移相关的靶基因下调了。共转染双荧光素酶报告基因质粒的结果证明miR-221能够靶向HOTAIR在转录后水平调控HOTAIR表达。最后,利用划痕愈合实验、transwell实验证明了miR-221调控HOTAIR对肝癌侵袭转移的影响。