目的：EphA2是Eph(Erythropoietin-producing hepatoma cell line,Eph)受体酪氨酸激酶家族的成员，具有介导生长因子促进肿瘤发生和转移的作用。我们前期的定量蛋白质组学研究发现，EphA2表达水平及其EphA2 S897位点的磷酸化水平在高转移5-8F鼻咽癌(Nasopharyngeal carcinoma，NPC)细胞中上调。本课题研究EphA2表达水平及其S897位点的磷酸化水平对鼻咽癌细胞增殖、细胞周期分布和细胞迁移能力的影响，并探讨EGFR是否通过激活PI3K-AKT使EphA2S897位点磷酸化，为揭示EphA2在NPC发生和转移中的作用及其机制奠定基础。　　方法：⑴Western blotting检测高转移的NPC细胞株5-8F细胞和低转移的NPC细胞株6-10B细胞中EphA2表达水平及其EphA2 S897位点的磷酸化水平，以及EGFR表达水平和磷酸化EGFR的水平，实时荧光定量PCR检测两株细胞中EphA2配体EphrinA1的mRNA表达水平；⑵Western blotting结合小分子激酶抑制剂检测EGFR是否通过激活PI3K-AKT使EphA2S897位点磷酸化；⑶脂质体转染法将突变型EphA2(S897A)表达载体和空载体转染5-8F细胞，将野生型EphA2表达载体和空载体分别转染6-10B细胞，建立稳定转染细胞系；⑷以突变型EphA2高表达的5-8F细胞系、野生型EphA2高表达的6-10B细胞系及其空白载体转染细胞系为样本，采用MTT法检测细胞增殖，采用流式细胞仪检测细胞周期分布，划痕实验观察细胞的迁移。　　结果：①5-8F细胞EphA2的表达水平和EphA2 S897位点的磷酸化水平以及EGFR的表达水平和磷酸化EGFR的水平明显高于6-10B细胞，证实了我们前期的定量蛋白质组学结果；②EphA2配体Ephrin Al mRNA在5-8F细胞的表达水平低于6-10B细胞；③在5-8F细胞和6-10B细胞中，EGFR通过激活PI3K-AKT使EphA2 S897位点磷酸化；④建立了突变型EphA2高表达的5-8F细胞系，野生型EphA2高表达的6-10B细胞系及其空白载体转染细胞系；⑤与空载体转染的5-8F细胞和未转染5-8F细胞比较，突变型EphA2高表达的5-8F细胞的增殖能力降低，G0/G1细胞增加，而S期细胞减少，细胞迁移能力降低;与空载体转染的6-10B细胞和未转染6-10B细胞比较，野生型EphA2高表达的6-10B细胞增殖能力增加，S期细胞增加，而G2/M期细胞减少，细胞迁移能力增强。　　结论：⑴高转移5-8F NPC细胞的EphA2表达水平及其S897位点的磷酸化水平显著高于低转移的6-10B NPC细胞，而Ephrin A1的表达水平显著低于6-10B NPC细胞；⑵EGFR通过激活PI3K-AKT信号通路使NPC细胞EphA2S897位点磷酸化；⑶建立了突变型EphA2高表达的5-8F细胞系和野生型EphA2高表达的6-10B细胞系；⑷EphA2高表达及其S897位点的磷酸化促进NPC细胞的生长和迁移。