谷物生产加工过程中产生的副产物,往往易被人们忽视甚至浪费。而其蛋白质含量丰富,氨基酸组成合理,将其用生物酶降解得到的小分子肽具有降血压、降血脂、增强免疫、抗肿瘤等生物活性,因此,积极合理的利用副产物是对资源充分利用的有效方式。本研究初步研究了氧化应激敏感因子NF-κB在大米活性肽体外抗氧化保护过程中的作用并对其机理进行初探。本文选用MTS法测定了在吡咯烷二硫代氨基甲酸盐{PDTC(NF-κB抑制剂)}、H202的干预下大米活性肽对HUVEC细胞存活率及24 h内细胞生长曲线的影响；采用光镜、荧光显微镜、电镜观察分析了PDTC、H2O2干预后对HUVEC细胞形态变化的影响；利用流式细胞术和Tunel试剂盒检测了细胞的凋亡情况；利用血管形成实验观察分析PDTC、H2O2干预下细胞迁移能力的变化；并通过Western blot检测敏感因子NF-κB在处理前后表达的变化,以此来研究和探讨NF-κB在大米活性肽体外抗氧化保护过程中的作用。实验结果显示：在体外氧化损伤模型的基础上,利用MTS筛选出H2O2、PDTC处理24 h可达氧化损伤率50%(IC50)时浓度分别为0.05mmol/L、0.06 mmol/L,结合前期研究及结果,选取0.2 mg/mL的大米活性肽为最佳保护浓度。不同处理组光镜观察结果显示,正常对照组和大米活性肽组的细胞形态规则,生长旺盛,而损伤组的细胞部分处于凋亡,形态皱缩,体积变小,甚至核仁外溢；用大米活性肽保护后细胞形态与正常对照组形态相似,仅有少部分与未保护时损伤组的细胞形态相同。扫描电镜观察结果显示,对照组细胞周边有丰富的微绒毛,细胞结构完整,细胞间隙清晰,细胞间间隙连接丰富；损伤处理组细胞表面微绒毛消失,细胞核固缩,细胞形态发生改变,有凋亡小体形成；保护组的细胞表面又重现微绒毛,细胞结构与对照组细胞相似。细胞凋亡检测结果显示,正常对照组及大米活性肽组的细胞生长旺盛；损伤组的细胞大部分处于凋亡状态；加入大米活性肽保护后凋亡情况明显减少,大部分表现正常。血管形成实验可以看出正常对照组和大米活性肽组可以形成中空微管束,损伤组则以单个存在,并未出现出芽或套迭；大米活性肽保护虽部分处于分散状态,但大部分聚集形成微管束。WB结果分析显示H202可上调NF-κB蛋白的表达,PDTC下调NF-κB蛋白表达,大米活性肽-H202保护组可使NF-κB表达下调,并通过抑制NF-κB的核转运进而抑制细胞的凋亡发挥保护作用。而大米活性肽-PDTC保护组的蛋白表达明显上升,NF-κB的表达变化恰与大米活性肽-H202保护组相反,推测其作用机制不一样,但都可以通过调节可以NF-κB的表达变化达到相同或相似的保护效果。经过磷酸化修饰后,NF-κB被激活进行核转移进而使各组蛋白表达明显下降,从而对细胞凋亡进行调控。NF-κB在氧化应激反应过程中起着重要的调节作用,研究结果表明,当HUVEC受到外界环境刺激而造成损伤时,大米活性肽可以帮助抵御细胞氧化应激,推测在细胞遇到不同类型氧化损伤时,大米活性肽可以通过调节NF-κB的核转运,影响NF-κB-p65的活化表达,进而抑制细胞的氧化损伤。这为将大米活性肽开发成抗氧化功能性食品或作为功能因子添加剂及开发治疗心血管疾病药物提供重要的理论依据,也为稻谷深加工副产物的资源利用与开发提供基础。