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背景：近年来大量研究证实高脂饮食引起的脂代谢紊乱是许多器官损伤的重要原因。然而高脂特别是高胆固醇饮食在野生型的C57BL/6J小鼠肺部的影响少有报道，而且在此模型下细胞凋亡抑制因子6（Api6）对肺部炎症的影响未见报道。目的：研究高脂高胆固醇饮食是否可致野生型C57BL/6J小鼠的肺部的炎性反应，以及在高脂高胆固醇饮食模型下凋亡抑制因子6的表达及其发挥的作用和可能的机制。方法：6～8周龄的C57BL/6J雄性小鼠喂养于SPF环境中，随机分成两组，分别给予普通饮食或高脂高胆固醇饮食喂养16周后取材实验。采用免疫组织化学方法和人工计数肺泡灌洗液细胞检测肺组织炎症细胞浸润情况。实时定量PCR和Western blot鉴定Api6和LXR-αmRNA与蛋白表达水平，流式细胞仪技术检测小鼠支气管肺泡灌洗液细胞凋亡情况。体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7检测Api6对oxLDL引起细胞凋亡的影响。MTT法检测重组Api6蛋白对小鼠巨噬细胞RAW264.7增殖影响。结果：高脂高胆固醇饮食喂养小鼠16周后，C57BL/6J小鼠肺组织出现明显的巨噬细胞蓄积。与普通饮食组相比，高脂高胆固醇饮食喂养小鼠肺组织Api6基因和蛋白表达都显著上调，同时支气管肺泡灌洗液中的巨噬细胞凋亡水平明显下降.体外实验证实500ng/ml的重组rApi6处理RAW264.7巨噬细胞24h，可显著抑制oxLDL引起的细胞凋亡。MTT实验证实500ng/ml重组rApi6可以抑制由oxLDL引起巨噬细胞活性的下降。结论：高脂高胆固醇饮食可致C57BL/6J小鼠肺组织的巨噬细胞的蓄积。其机制可能与高脂高胆固醇饮食引起Api6蛋白表达升高从而抑制巨噬细胞的凋亡有关。