目的：对三种不同的诱导方法进行综合评价，以观察不同诱导方法全麻诱导插管时对血流动力学、插管条件、内分泌和镇静深度的影响。 方法：将ASA．Ⅰ-Ⅱ级，择期行神经外科手术病人90例，随机分为三组：SF组(舒芬太尼复合异丙酚组)，F组(芬太尼复合异丙酚组)，C组(异丙酚组，不使用阿片类药)，各30例。局麻下行桡动脉穿刺行有创血压监测，同时连续监测ECG、腿、SpO<,2>、BIS。麻醉诱导SF组舒芬太尼0.5 μ g／kg，F组芬太尼5 μ g／kg，C组不使用阿片类药，三组均用咪唑安定0.06-0.08 mg／kg，维库溴铵0.1 mg／kg，前两组异丙酚1mg／kg，C组异丙酚2.5mg／kg诱导，气管插管后控制呼吸(潮气量6-8ml／kg，维持P<,ET> CO<,2>30-35mmHg。分别于麻醉前(T<,0>)，诱导后2分钟(T<,1>)，插管时(T<,2>)，插管后2分钟(T<,3>)，插管后5分钟(T<,4>)，插管后15分钟(T<,5>)，各时点记录MAP、HR、BIS，T<,0>、T<,4>、T<,5>取动脉血测定血糖、皮质醇水平。 结果：(1)三组病人诱导后2分钟的平均动脉压MAP、HR均低于麻醉前(P<0.01)。 SF组插管前后MAP、HR无明显变化；F组与C组插管时MAP、HR均 显著升高，且均高于SF组(P<0.05或P<0.01)：心血管不良反应发生率和插管后MAP升高的幅度C组显著高于SF组免疫组化法观察大鼠大脑皮层及海马区c-fos和c-jun的表达。结果：(1)在NS组，福尔马林引起明显的双相疼痛反应，M1 组和M2组的PIS在福尔马林炎性疼痛第二时相于NS组比较明显降 低，有显著性差异(P<0.01)；M2组较M1组的PIS也有明显降低， 有显著性差异(P<0.01或P<0.05)；(2)NS组大鼠大脑皮层和海马 区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量较对照组明显增加，而M1、 M2组大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量与 NS组比较则较明显降低，有显著性差异(P<0.01)；M2组较Ml组 大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun免疫反应阳性细胞数量也有较明 显降低，有显著性差异(P<0.01)；(3)NS组大鼠大脑皮层和海马区 c-fos和c-jun免疫组化评分明显高于对照组，而M1、M2组则明显低 于NS组，有显著性差异(P<0.01)。 结论：(1)鞘内注射吗啡(5μg、10μg)对福尔马林炎性痛大鼠具有明显的抗伤害作用；(2)福尔马林炎性痛引起大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun表达的增加，说明c-fos和c-jun在大脑皮层和海马区的伤害性信息的传递和调制中可能发挥重要作用；(3)鞘内注射吗啡(5μg、lOμg)可明显抑制福尔马林炎性痛引起的大鼠大脑皮层和海马区c-fos和c-jun表达的增加，且随剂量增加抑制效果更加明显，表明对c-fos和c-jun的抑制是鞘内吗啡抗伤害作用的机制之一。