研究背景子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种常见的发生在育龄期妇女的妇科良性疾病,其发病率逐年上升。在不孕症患者中,内异症的发病率高达25%—35%,严重影响着育龄期妇女的健康。内异症虽然在病理上呈现良性形态学表现,却具有与恶性肿瘤类似的种植,侵袭,和远处转移能力,在过度增殖,细胞侵袭,新血管生成等方面与恶性肿瘤有极大的类似性。关于子宫内膜异位症的发病机制至今尚未阐明,其病理生理学与异位生长的子宫内膜细胞增强的粘附,增殖,血管生成和侵袭能力有关。子宫内膜细胞如何脱离起源位置并完成官腔外异位粘附-侵袭-血管形成等复杂过程目前仍旧是研究的热点,细胞接收内外信号后如何引起细胞内结构变化而进行细胞迁徙及其关键调控因子可能与导致子宫内膜异位病灶形成及内异症复发密切相关。前列腺素(PG)是一种通过自分泌或者旁分泌与特定G蛋白耦连受体结合来激活细胞内信号转导和基因转录的生物活性脂类,是生殖过程的主要调控因子,其已被证明与多种生殖系统的病理变化有关。PGF受体FP广泛存在于肝脏、卵巢、子宫、肾上腺、脂肪细胞、胸腺细胞、胰岛、血小板和红细胞的细胞膜上,PGF2α通过与FP受体互相作用发挥其生物学功能。PGF2α在子宫内膜异位症中的作用鲜少有相关研究。有相关的文献提示,在月经增殖期,子官内膜上皮细胞的FP受体表达增高。还有研究发现,PGF2α和FP受体的结合能够调节控制子宫内膜癌上皮细胞的行为和运动,可能与内膜病理相关。同时有学者研究表明,卵巢子宫内膜异位症患者的腹腔液中PGF2α含量水平提高,提示PGF2α可能在子宫内膜异位症的病理生理机制的重要作用。本研究通过细胞划痕实验和transwell实验探索经过PGF2α处理过的子宫内膜细胞的迁徙能力,探讨PGF2α对子官内膜细胞的影响,研究其在子宫内膜异位症的发病机制中的意义,从而期望能为子官内膜异位症的诊治提供新的理论依据。研究目的通过细胞划痕实验和transwell实验检测经过PGF2αα处理过的子宫内膜细胞的迁徙能力,研究PGF2α对子宫内膜细胞的影响,探讨其在子宫内膜异位症的发病机制中的意义。材料与方法选择2015年3月至2015年11月在浙江大学医学院附属妇产科医院因子宫内膜异位症行手术治疗并经病理确诊的的住院病人,卵巢型子宫内膜异位症患者作为本次研究对象,分为EMs异位组和EMs在位内膜组,同时选择同期因不孕或其它良性妇科疾病在我院行官腔镜检查的正常子宫内膜作为本次研究的正常组。通过子宫内膜细胞的原代培养,细胞划痕实验和transwell实验验证PGF2α在子宫内膜细胞迁移及子宫内膜异位症发病机制中的作用。结果1.EMs异位组和正常组细胞经300nmPGF2α处理过的细胞损伤修复能力较强,空白对照组较弱,两者间的修复损伤能力差异具统计学意义(P<0.05),EMs在位组中处理组和空白对照组两者间的修复损伤能力相近,处理组的划痕修复宽度略低于空白对照组,然而差异不具统计学意义(P>0.05)。2.EMs组经100nmPGF2α处理过的细胞穿过tranwell小室滤膜的细胞数目较对照组明显增多,两者之间差异具统计学意义(P<0.01),正常组中经PGF2α处理过的细胞穿过tranwell小室滤膜的细胞数目较对照组明显减少,两者之间差异具统计学意义(P<0.01)。结论PGF2α增强异位子宫内膜细胞的迁移能力,提示其可能与EMs的进展有关;正常子官内膜细胞的迁移能力受到PGF2α的抑制,为EMs的诊治提供了思路。