研究目的：本试验通过研究醋酸铅导致大鼠肾小管上皮细胞(NRK细胞)的氧化损伤程度、细胞凋亡以及线粒体通路在醋酸铅致NRK细胞凋亡过程中的作用，旨在探讨铅对动物肾脏毒性的作用机制，为防治铅中毒提供理论依据。　　 研究方法：体外培养NRK细胞，结晶紫染色观察细胞形态；MTT方法检测细胞生长曲线，于细胞对数生长期加入0，0.5，1.0和2.0μM的醋酸铅作用12h后，MTT法测定细胞增殖率；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力；硫代巴比妥酸(TBA)法测定细胞中丙二醛(MDA)含量；比色法检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性；Hoechst33342和AnnexinV-FITC/PI双染法检测细胞凋亡。罗丹明123进行线粒体膜电位检测；分光光度法检测caspase-3，caspase-9的活性，westernblot检测其蛋白表达量；流式细胞仪检测Z-VAD-FMK及Ac-LEHD-FMK对细胞凋亡的抑制作用。　　 结果：NRK细胞在36℃、5％CO2环境下生长良好，24-72h为细胞对数生长期。醋酸铅对NRK细胞的IC50为(2.44±0.32)μM。试验所选醋酸铅浓度0.5、1.0、2.0μM均可通过降低SOD、GSH-Px活性，升高MDA的含量而引起细胞氧化损伤，并呈剂量-效应相关性；可呈剂量依赖性诱导细胞凋亡。研究表明，醋酸铅可通过caspase依赖性的线粒体凋亡途径诱导NRK细胞的凋亡，主要表现在：显著性地降低细胞线粒体膜电位，激活caspase-3，caspase-9蛋白，以及caspase抑制剂Z-VAD-FMK和caspase-9抑制剂Ac-LEHD-FMK显著性抑制醋酸铅所诱导的NRK细胞凋亡。　　 结论：醋酸铅可抑制NRK细胞增殖，降低其抗氧化酶的活性，加快细胞脂质过氧化程度，破坏细胞膜的完整性。另外，醋酸铅致NRK细胞凋亡可能与caspase依赖性的线粒体凋亡途径有关。