目的：　　 乳腺癌治疗失败的主要原因是肿瘤复发与转移。肿瘤转移的起始阶段上皮间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition,EMT)为肿瘤转移启动的重要机制,主要发生在前缘癌细胞——肿瘤边缘的细胞,且此过程伴随前缘癌细胞间紧密连接的破坏。而脉管内的癌栓是EMT之后发生内渗的直接证据。本实验以脉管癌栓分组,其在肿瘤分期及其他流行病学方面均达到组间平衡,发现两组患者淋巴结转移的数目存在明显的差异,通过检测Claudin-4 mRNA的表达;意旨从EMT角度探讨乳腺癌转移中Claudin-4的功能与作用及肿瘤细胞转移的分子学机制。　　 方法：　　 采用荧光实时定量RT-PCR的方法检测16例乳腺癌脉管癌栓阴性及阳性组中Claudin-4 mRNA的表达情况。分析乳腺癌组织是否发生脉管癌栓与Claudin-4 mRNA的表达及淋巴结转移等其它临床病理诸因素之间的相关性。本实验采用t-检验,秩和检验等方法对实验数据进行统计学处理。　　 结果：　　 1.在乳腺癌脉管癌栓阴性和阳性组中淋巴结转移个数分别为2.00±0.80、12.0±5.00,两组间差异具有统计学意义(t=-2.94,P＜0.05);而肿瘤长径和临床分期在两组间无显著性差异(P＞0.05)。　　 2.乳腺癌脉管癌栓阴性和阳性组之间ER、PR、HER2、P53、Ki67及组织学分级等临床病理学参数均无关系,无统计学意义(P＞0.05)。　　 3.Claudin-4 mRNA在乳腺癌脉管癌栓阴性和阳性组织中表达的相对含量分别为:2.33±2.08、1.30±0.78,两组间差异具有统计学意义(t=2.586,P＜0.05)。　　 结论：　　 Claudin-4与乳腺癌的侵袭和转移存在相关性,且与肿瘤细胞的黏附和分化有关。Claudin-4表达的下降可以促使EMT过程的发生,促进肿瘤细胞内渗的形成,有助于肿瘤细胞的浸润与转移,促进乳腺癌的淋巴结转移。