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研究目的:通过2周吡咯喹啉醌(PQQ)干预,观察其对重复力竭运动小鼠心肌氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡相关指标的影响,从分子水平探讨PQQ对力竭运动小鼠心肌保护的作用机制,为PQQ在运动中应用提供实验依据。研究方法:8周龄清洁级昆明系小鼠40只,按体重随机分为正常对照组(NC组)、力竭运动组(E组)、PQQ小剂量(5mg/kg/d)力竭运动组(LE组)、PQQ中剂量(10mg/kg/d)力竭运动组(ME组)、PQQ大剂量(20mg/kg/d)力竭运动组(HE组),每组8只。PQQ不同剂量组进行PQQ灌胃,NC组与E组灌取等量生理盐水。除正常对照组外,其余各组小鼠采用尾部负重3%体重的负荷,进行每周6天,每天1次的力竭游泳,参照Thomas力竭标准,共运动2周。正常对照组直接取材,其余各组于力竭运动后进行眼部取血,然后立即取出心肌组织。测定血清肌钙蛋白I(c Tnl)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)含量,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,使用Real timePCR法检测炎症因子IL-6、IL-1β、趋化因子CXCL10、凋亡因子Caspase-3、Bax和Bcl-2的基因表达,使用Westren blot法检测转录调节因子NF-κB(p65)和p-NF-κB(p65)的蛋白表达。研究结果:1与NC组相比,E组小鼠血清CK、cTn Ⅰ、MDA含量明显升高,有统计学意义(P<0.05),其中MDA变化更明显(P<0.01);LE组、ME组和HE组小鼠血清CK、cTn Ⅰ以及MDA含量无明显变化。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠血清CK活性明显降低(P<0.05);LE和ME组小鼠血清cTn Ⅰ含量明显降低(P<0.05),HE组无明显变化;LE组、ME组和HE组小鼠血清MDA含量均极显著降低(P<0.01)。2与NC组相比,E组小鼠心肌组织中SOD活性极显著降低(P<0.01)、GSH-PX活性显著降低(P<0.05),LE、ME和HE组无明显变化。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠心肌SOD、GSH-PX活性明显升高(P<0.05),其中ME组酶活性升高的显著性更大(P<0.01),而HE组的GSH-PX活性升高没有统计学意义。3与NC组相比,E组小鼠心肌组织中IL-6、IL-1β、CXCL10和Caspase-3mRNA表达均升高(P<0.01),Bc1-2/BaxmRNA表达水平明显降低(P<0.01)。与E组相比,LE 组、ME 组和 HE 组小鼠心肌 IL-6、IL-1β、CXCL10 和 Caspase-3 mRNA 表达均明显降低(P<0.05),Bcl-2/BaxmRNA表达明显增加(P<0.05),其中LE组和ME组更加显著(P<0.01)。4与NC组相比,E组小鼠NF-κB(p65)和p-NF-κB(p65)蛋白表达显著增强(P<0.05或P<0.01)。与E组相比,LE组、ME组和HE组小鼠NF-κB(p65)和p-NF-κB(p65)蛋白表达均显著减弱(P<0.05或P<0.01)。研究结论:1力竭运动可致心肌损伤。氧化应激、炎症反应以及细胞凋亡共同参与了力竭运动致心肌损伤的发生。2补充PQQ可减轻力竭运动带来的心肌损伤。提示它的作用机制与抑制氧化应激、降低炎症反应和抑制细胞凋亡有关。3补充小、中、大三个剂量的PQQ均可不同程度对心肌损伤起到保护作用,但不存在剂量效应关系。