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目的：评价FD006的体外生物学活性。观察FD006抑制碱烧伤诱导的大鼠角膜新生血管（corneal neovascularization，CoNV）增殖的情况，初步探索FD006抑制大鼠CoNV生长的作用机制。评价FD006在眼部应用的安全性并初步探讨FD006的眼部药代动力学情况。材料与方法：1．借助分子模拟、动态对接方法研究FD006与VEGF相互作用模式。蛋白-蛋白相互作用和ELISA检测FD006与VEGF的结合能力。CCK8检测FD006对VEGF诱导HUVEC增殖的影响。2.建立碱烧伤诱导SD大鼠CoNV动物模型，碱烧伤术后第1天，随机分为：0.9%NaCl、溶剂、地塞米松组、贝伐单抗和FD006抗体5组，各组分别给予结膜下注射相应药物治疗；观察CoNV生长情况及角膜组织变化，并进行眼前节照相。分析CoNV的长度及面积。碱烧伤术后3、7、14、21和28天处死动物，取角膜组织行免疫组织化学法、Realtime PCR和Western Blot等方法检测VEGF、 VEGFR-1、 VEGFR-2、 MMP-9以及ICAM-1等基因表达水平。3. CCK8法体外检测FD006抗体对角膜上皮细胞毒副作用。流式细胞仪检测FD006对角膜上皮细胞的凋亡影响。正常SD大鼠结膜下注射FD006抗体，观察眼部反应情况，通过裂隙灯显微镜检查、病理切片等，分析结膜和角膜病理改变。建立SD大鼠角膜上皮缺损模型，结膜下注射FD006抗体，观察角膜上皮愈合情况。4.取8～12周龄健康成年新西兰白兔20只(40眼)，结膜下注射FD006，分别于给药后第5、7、14、21和28天取房水、玻璃体以及外周血，ELISA法检测各样本内的药物浓度，并使用WinNonlin药代动力学软件计算主要的药代动力学参数。结果：1.FD006与VEGF结合能力优于贝伐单抗。实验条件下，FD006结合VEGF的EC50约为0.037μg/mL，贝伐单抗与VEGF结合的EC50为0.18μg/mL；结合动力学分析表明，FD006结合VEGF的亲和力是贝伐单抗的2倍，两者主要差别在于FD006解离速率慢于贝伐单抗。FD006抗体能显著抑制VEGF诱导的HUVEC的增殖，其IC50值0.031±0.0064μg/mL，优于贝伐单抗（0.047±0.0081μg/mL）。2.结膜下注射地塞米松、贝伐单抗、FD006和对照组相比均能有效抑制CoNV的生长（P<0.01）。溶剂组和0.9%NaCl组CoNV面积和长度没有显著差异（P>0.05）。FD006治疗组和对照组相比能够有效降低角膜组织中VEGF,VEGFR-1, VEGFR-2, MMP-9and ICAM-1的表达。在治疗早期，FD006治疗组的CoNV长度和面积较贝伐单抗治疗组小(P <0.05)；与地塞米松相当(P>0.05)；在治疗后期，FD006组和贝伐单抗组的CoNV长度和面积差异无统计学意义（P>0.05）。3. FD006不影响角膜上皮细胞增殖，不促进角膜上皮细胞的凋亡。结膜下注射后，大鼠角结膜及眼部其他各组织形态正常，组织学检查显示结构正常，未见炎症细胞浸润。结膜下注射FD006不影响角膜上皮愈合。4.结膜下注射FD006后，在血清和未注射的对侧眼的房水玻璃体内均检测到FD006。在各时间点，注射眼房水、玻璃体中的浓度都相应比未注射的对侧眼房水、玻璃体浓度更高。注射眼中玻璃体腔的FD006浓度高于房水。FD006结膜下注射后在注射眼的房水中半衰期约为10.7天，玻璃体内半衰期约为6.8天。结论： FD006抗体对能明显抑制CoNV，并可减轻碱烧伤引起的炎症反应。在治疗早期，FD006抗体的抗新生血管作用要优于贝伐单抗。FD006眼局部应用安全性较好，不影响角膜上皮细胞正常功能。FD006结膜下注射后可进入前房和玻璃体，并且可以通过血液循环，进入对侧眼。