该论文以大鼠软骨细胞为实验对象，采用免疫组化、ELISA、RT-PCR、Western blot等方法，探讨甘肃习用药材黄管秦艽中总环烯醚萜苷、龙胆苦苷对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的保护及作用机制；并运用HPLC-ESI/MSn技术鉴定了总环烯醚萜类化合物的结构，为黄管秦艽对软骨细胞的保护及抗炎作用提供物质基础。本课题首次从分子水平上阐明栽培品种和野生品种黄管秦艽中总环烯醚萜苷、龙胆苦苷对软骨细胞的保护及抗炎作用机制，为黄管秦艽的深入开发与资源替代提供理论依据，为发现新型抗骨关节炎药物奠定基础。一、采用免疫组化、ELISA、RT-PCR、Western blot等方法，探讨黄管秦艽中总环烯醚萜苷、龙胆苦苷对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的保护及作用机制。结果表明：龙胆苦苷、栽培品种总环烯醚萜苷、野生品种总环烯醚萜苷均能不同程度地降低MAPKs信号通路中JNK、p38、ERK的磷酸化水平，抑制IL-1β诱导大鼠软骨细胞中COX-2、PGE2、MMP-1、MMP-3、MMP-13表达升高、Ⅱ型胶原表达减弱的病理改变。二、对富集纯化后的化合物分别进行HPLC-ESI/MSn分析，结合对照品的保留时间、质谱数据及文献对照等方法，野生品种鉴定出了8个环烯醚萜类化合物，分别为：落干酸、秦艽苷A、山栀苷甲酯、6’-O-β-D-葡萄糖基龙胆苦苷、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷、獐牙菜苷、dehydropentstemoside。栽培品种鉴定出了6个环烯醚萜类化合物，分别为胡麻属苷、落干酸、山栀苷甲酯、6’-O-β-D-葡萄糖基龙胆苦苷、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷。本研究通过龙胆苦苷、栽培品种总环烯醚萜苷和野生品种总环烯醚萜苷对IL-1β诱导的大鼠软骨细胞的影响，发现龙胆苦苷、栽培品种总环烯醚萜苷和野生品种总环烯醚萜苷均能通过抑制了MAPKs途径中P38、ERK、JNK的磷酸化，降低COX-2的表达，减少PGE2的产生，使MMP-1、MMP-3、MMP-13的表达降低，达到抑制Ⅱ型胶原降解的目的，对软骨细胞有一定的保护作用，进一步采用HPLC-ESI/MSn技术鉴定环烯醚萜类化合物主要为山栀苷甲酯、6’-O-β-D-葡萄糖基龙胆苦苷、獐牙菜苦苷、龙胆苦苷、獐牙菜苷、落干酸。